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主管单位:重庆市卫生健康委员会

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    2026年 第55卷 第8期
      危重症器官损伤专题
    • circ_0001478靶向miR-335-3p/ADAM10通路加重缺血再灌注急性肾损伤肾小管上皮细胞损伤与凋亡的机制研究
      付晓飞周程继徐宝丽唐勇谷子 △

      摘要:目的探讨circ_0001478通过靶向miR-335-3p/ADAM金属肽酶域10(ADAM10)通路对缺血再灌注急性肾损伤(IR-AKI)肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法24只8~10周龄C57BL/6J小鼠分为4组,每组6只:NC组、NC+IR组、circ_0001478 siRNA组和circ_0001478 siRNA+IR组。动物模型建立前24 h,NC组和NC+IR组尾静脉给予阴性对照小干扰RNA(NC siRNA,7.5 mg/kg),circ_0001478 siRNA组和circ_0001478 siRNA+IR组尾静脉给予circ_0001478 siRNA(7.5 mg/kg),每12 小时注射1次,连续2次。NC+IR组和circ_0001478 siRNA+IR组制备IR-AKI动物模型。造模成功后48 h采集血液标本和肾组织。荧光原位杂交(FISH)观察肾组织肾小管细胞circ_0001478和miR-335-3p的细胞定位。RT-qPCR检测肾组织circ_0001478、miR-335-3p和ADAM10 mRNA表达情况。ELISA检测血清尿素氮(BUN)、Scr、IL-6;比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测肾组织丙二醛(MDA)水平。Western blot检测肾组织caspase 3、cleaved caspase 3和ADAM10的蛋白表达情况。光镜下观察肾组织苏木素-伊红(HE)染色病理切片。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法观察肾组织肾小管上皮细胞凋亡。结果FISH结果显示circ_0001478与miR-335-3p均在肾小管上皮细胞的细胞质中表达,与NC组比较,NC+IR组circ_0001478的荧光强度明显增强(P<0.05),而miR-335-3p的荧光强度明显减弱(P<0.05)。与NC组比较,NC+IR组和circ_0001478 siRNA+IR组组织或血清circ_0001478基因、BUN、Scr、IL-6、MDA、MPO、cleaved caspase 3、ADAM10基因及蛋白的水平或活性升高(P<0.05);组织miR-335-3p基因的表达水平降低(P<0.05);HE染色和TUNEL试验分别显示肾组织肾小管损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重(P<0.05)。与NC+IR组比较,circ_0001478 siRNA+IR组组织或血清circ_0001478基因、BUN、Scr、IL-6、MDA、MPO、cleaved caspase 3、ADAM10基因及蛋白的水平或活性降低(P<0.05);组织miR-335-3p基因的表达水平升高(P<0.05);HE染色和TUNEL法分别显示肾组织肾小管损伤和肾小管上皮细胞凋亡减轻(P<0.05)。结论在小鼠IR-AKI模型中,circ_0001478抑制miR-335-3p的表达,促进ADAM10生成,进而促使炎症因子和cleaved caspase 3表达,加重肾小管上皮细胞损伤和凋亡,最终导致AKI。

    • 成人脓毒症患者静脉血栓栓塞发生率及影响因素的meta分析
      郑佳妮 1陈远卓 2姜金霞 1△杨欣 1邹静怡 1付雪 1汤晶 3宗晓佳 4

      摘要:目的系统评价成人脓毒症患者静脉血栓栓塞(VTE)发生率及影响因素。方法计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Web of Science、CINAHL、Embase及Cochrane Library数据库中关于成人脓毒症患者VTE发生率及影响因素的文献,检索时限为建库至2025年10月。完成筛选文献、提取资料和评价文献质量后,采用RevMan5.4软件进行meta分析。结果纳入17篇文献,其中13篇中文文献,4篇英文文献。meta分析结果显示,脓毒症患者VTE的总体发生率为24%(95%CI:16%~31%)。纳入研究两篇以上、进行有效数据分析的影响因素共有18个,包括患者一般因素4个、临床监测指标8个、疾病治疗因素6个。meta分析结果显示,年龄、手术史、D-二聚体、纤维蛋白原、下肢功能障碍、机械通气是成人脓毒症患者发生VTE的影响因素(P<0.05)。结论临床医护人员应加强对脓毒症VTE高危因素的早期识别,并积极采取针对性干预措施,以有效降低VTE的发生风险。

    • 波形蛋白在感染性与非感染性急性呼吸窘迫综合征患者中的表达差异及其预后价值
      王玉巧 1周珍奉 1王雅楠 1张瑞祥 1马静 2△

      摘要:目的探讨波形蛋白在感染性与非感染性急性呼吸窘迫综合征患者中的表达差异及其预后价值。方法回顾性分析2024年6月至2025年6月在宁夏回族自治区人民医院ICU住院治疗的178例ARDS患者临床资料。根据患者是否存在感染,将其分为感染性ARDS组(n=91)与非感染性ARDS组(n=87);根据患者预后(28 d是否死亡)情况,将感染性ARDS组与非感染性ARDS组患者进一步细分为存活组与死亡组。收集两组患者的一般资料、临床及实验室指标,并记录患者是否并发急性肾损伤(AKI)。采用logistic回归分析相关影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)分析预测效能。结果感染性ARDS组身高、预计体重(PBW)、波形蛋白水平高于非感染性ARDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。与感染性存活组比较,感染性死亡组患者的驱动压(DP)、降钙素原(PCT)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及波形蛋白水平明显升高,氧合指数(OI)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与非感染性存活组比较,非感染性死亡组患者的DP水平明显升高,OI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,校正身高、PBW等混杂因素后,波形蛋白是感染性ARDS患者预后的独立影响因素(OR=2.18,95%CI:1.21~3.91,P=0.009),其预测感染性ARDS患者预后的ROC曲线的AUC为0.856(P=0.001),截断值为12.68 ng/mL,灵敏度为0.826,特异度为0.847。结论血清波形蛋白对感染性ARDS患者预后具有较高的预测价值。

    • IL-23、SOD、hs-CRP、IL-17与重症急性胰腺炎患者预后的相关性分析
      王立增王博曹林枫梁学正支海君

      摘要:目的探讨IL-23、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-17与重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2024年8月在该院急诊重症医学科就诊的190例SAP患者的临床资料,根据电话、微信等方式获得的28 d随访结果将SAP患者分为死亡组(n=35)与存活组(n=155)。比较两组患者临床特征、实验室指标,采用多因素logistic回归分析SAP患者28 d死亡的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估IL-23、SOD、hs-CRP、IL-17对SAP患者预后的预测效能。结果与存活组比较,死亡组SAP患者APACHEⅡ评分及IL-17、IL-23、hs-CRP水平更高,SOD活性更低(P<0.05)。多因素logistic回归结果显示,APACHEⅡ评分高、IL-17高水平、IL-23高水平、hs-CRP高水平,SOD低活性是SAP患者28 d死亡的独立危险因素(P<0.05)。IL-17、IL-23、hs-CRP、SOD单独及联合预测SAP患者预后的AUC为0.740、0.745、0.785、0.870、0.947(P<0.05),联合预测高于单独预测(P<0.01)。结论IL-23、hs-CRP、IL-17水平及SOD活性与SAP患者28 d死亡风险相关,联合预测的价值更高。

    • 基础研究
    • AP-1抑制剂联合硼替佐米调控 IRF4/MYC轴对多发性骨髓瘤小鼠模型的影响
      唐思诗 1傅云峰 2刘竞 2刘灿 1△

      摘要:目的探讨激活蛋白-1(AP-1)抑制剂T-5224联合硼替佐米(BTZ)在多发性骨髓瘤(MM)小鼠中的作用及潜在机制。方法将12只非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠随机分为4组,每组3只,分别为对照组、T-5224组、BTZ组及T-5224+BTZ组。各组给药方式为腹腔注射。通过AP-1抑制剂T-5224联合BTZ作用于MM小鼠模型,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠肿瘤细胞的凋亡情况,qRT-PCR检测相关基因的表达水平,免疫组化和Western blot检测小鼠肿瘤组织中干扰素调节因子4(IRF4)和MYC、凋亡标志蛋白cleaved caspase 3和cleaved PARP的蛋白表达水平。结果治疗14 d后,与对照组、T-5224组及BTZ组相比,T-5224+BTZ组JunB、IRF4、MYC mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),活化凋亡相关蛋白cleaved caspase 3及cleaved PARP表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AP-1抑制剂T-5224联合BTZ在体内抑制IRF4/MYC轴,联合药物具有协同效应。

    • 安罗替尼通过抑制PI3K/Akt/ERK通路增强鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的机制研究
      赵明 1秦秋子 2杨艳萍 1高岭 1△

      摘要:目的探讨安罗替尼对鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法将CNE-2细胞分为对照组、安罗替尼组、放疗组及联合组(安罗替尼联合放疗)。采用MTT法检测不同浓度安罗替尼对CNE-2细胞增殖的影响;Western blot检测放疗(X射线照射)及安罗替尼处理对磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路磷酸化水平、凋亡相关蛋白[cleaved半胱天冬酶-3(caspase 3)、髓细胞白血病-1(Mcl-1)]及DNA损伤标志物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)表达的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;克隆形成实验评估安罗替尼对放疗敏感性的影响。结果安罗替尼呈浓度和时间依赖性抑制CNE-2细胞增殖(P<0.05)。4 Gy放疗可明显上调磷酸化(p)-PI3K、p-Akt及p-ERK蛋白表达水平(P<0.05),而安罗替尼可有效抑制上述磷酸化蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组比较,联合组G2/M期细胞比例增加25.7%,S期比例下降22.4%(P<0.05);cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高,Mcl-1蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。联合组γ-H2AX蛋白表达水平明显高于放疗组(P<0.05)。克隆形成实验表明,20.0 μmol/L联合组的增敏效应最明显,放疗增敏比最高(P<0.05)。结论安罗替尼可以增加鼻咽癌细胞放疗敏感性,其机制可能与抑制PI3K/Akt/ERK通路、诱导G2/M期周期阻滞、促进细胞凋亡及阻碍DNA双链断裂修复有关。

    • ACAT1基因干扰对H2O2诱导的RPE细胞氧化应激模型糖代谢及细胞活性、迁移的影响机制
      李笑寒 1盛小红 2王利明 2雷博圆 2辛向阳 2△

      摘要:目的观察乙酰辅酶A胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)基因干扰对过氧化氢(H2O2)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化应激模型糖代谢及细胞活性、迁移的影响,并探讨可能机制。方法将未处理的正常人RPE细胞系ARPE-19细胞作为空白组。将仅经H2O2诱导的RPE细胞作为诱导组。在H2O2诱导的RPE细胞中转染ACAT1-siRNA作为干扰组。在转染ACAT1-siRNA 6 h后,向H2O2诱导的RPE细胞中加入5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路抑制剂compound C,处理6 h后作为干扰+compound C组。处理结束后48 h,采用试剂盒检测糖代谢指标,MTT法、Transwell法分别检测细胞存活率、迁移能力,Western blot检测AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达水平。结果与空白组比较,诱导组三磷酸腺苷(ATP)水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均升高,细胞存活率降低,透膜细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与诱导组比较,干扰组ATP水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均升高,细胞存活率升高,透膜细胞数增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与干扰组比较,干扰+compound C组ATP水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均降低,细胞存活率降低,透膜细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,诱导组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与诱导组比较,干扰组细胞p-AMPK/AMPK升高(P<0.05),p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);与干扰组比较,干扰+compound C组细胞p-AMPK/AMPK降低(P<0.05),p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。结论ACAT1基因干扰可促进H2O2诱导的氧化应激RPE细胞糖代谢及细胞活性、迁移,并伴随AMPK/mTOR通路的变化,compound C干预可部分逆转上述效应,提示该通路可能参与其中,但其确切机制仍需通过更严谨的遗传学实验进一步验证。

    • 鼻咽癌细胞外泌体circSLAIN1通过连接黏附分子A促进肿瘤相关巨噬细胞M2型极化
      刘春汕吴宇超艾美龄廖华英田允鸿 △

      摘要:目的探讨环状RNA(circ)SLAIN1在鼻咽癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2型极化中的作用及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞株(HONE1、HNE1等)及121例鼻咽癌患者临床组织标本中circSLAIN1表达水平;通过荧光原位杂交(FISH)明确其亚细胞定位;利用Kaplan-Meier生存曲线评估circSLAIN1表达与预后的关系。构建circSLAIN1过表达和敲低的稳定鼻咽癌细胞株,通过超速离心法提取外泌体,并经Western blot(CD63、TSG101)和透射电镜鉴定。将分离的外泌体与巨噬细胞株THP-1源性的M0、M1或M2型巨噬细胞共培养,采用qRT-PCR检测M1型[CD86、NOS2、肿瘤坏死因子(TNF)-α]和M2型(CD163、ARG-1、IL-10)标志物变化。通过RNA下拉实验联合质谱分析筛选circSLAIN1的互作蛋白,并经Western blot验证。最后,利用连接黏附分子A(JAMA)-shRNA干扰技术进行功能回复实验,验证JAMA在circSLAIN1调控巨噬细胞极化中的必要性。结果与鼻咽上皮细胞株NP69及炎症组织相比,circSLAIN1在鼻咽癌细胞和组织中高表达(P<0.05),主要定位于细胞质,且高表达患者总生存(OS)时间和无疾病进展生存(PFS)时间更短(P<0.05)。成功构建circSLAIN1过表达和敲低的鼻咽癌细胞模型,并证实外泌体中circSLAIN1水平随之相应变化。功能实验显示,过表达circSLAIN1的鼻咽癌细胞来源外泌体可上调M1型巨噬细胞中M2型标志物ARG-1、IL-10的表达(P<0.05);反之,敲低circSLAIN1的外泌体则可上调M2型巨噬细胞中M1型标志物NOS2、TNF-α的表达(P<0.05)。此外,RNA下拉联合质谱及Western blot证实circSLAIN1可直接与JAMA蛋白结合,并正调控其表达。功能回复实验表明,敲低JAMA表达可抵消circSLAIN1过表达所诱导的M2极化效应(ARG-1表达下降,P<0.05)。结论circSLAIN1在鼻咽癌中高表达,并通过外泌体递送至巨噬细胞,通过调控JAMA表达促进TAMs向M2型极化,从而可能参与鼻咽癌的进展。

    • miR-130a-5p靶向TPD52对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
      管福强 1;2余佳勉 2劳俊杰 3余道军 3△

      摘要:目的探讨miR-130a-5p靶向调控肿瘤蛋白D52(TPD52)对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组、NC mimic组(转染模拟物阴性对照)、miR-130a-5p mimic组(转染miR-130a-5p模拟物)、miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-130a-5p模拟物和pcDNA阴性对照)、miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组(转染miR-130a-5p模拟物和pcDNA-TPD52)。采用生物信息学软件及双荧光素酶报告实验分析并验证miR-130a-5p对TPD52的靶向关系,荧光定量PCR法检测各组细胞miR-130a-5p和TPD52 mRNA表达情况,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组细胞增殖能力,流式细胞术和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染法检测细胞凋亡率和核凋亡情况,Western blot测定增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白表达情况。结果miR-130a-5p和TPD52的3′-UTR存在连续的结合位点,miR-130a-5p可靶向调控TPD52的表达。与NC mimic组相比,miR-130a-5p mimic组细胞中miR-130a-5p的相对表达水平明显升高,TPD52 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05);与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞中TPD52 mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05)。与NC mimic组细胞比较,miR-130a-5p mimic组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组细胞比较,miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与NC mimic组比较,miR-130a-5p mimic组细胞中Bax、caspase 3蛋白表达水平升高,PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞中Bax、caspase 3蛋白表达水平降低,而PCNA蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-130a-5p通过靶向调控TPD52,进而抑制MCF-7细胞增殖,诱导MCF-7细胞凋亡。

    • 临床研究
    • 应激性高血糖对LAA型急性大血管闭塞性AIS患者预后的影响:基于RESCUE BT与DEVT随机对照研究数据的联合分析
      蔡铁映 1范世涛 2刘向 2杨大鸿 2杨清武 2李凤利 2△

      摘要:目的探讨应激性高血糖比值(SHR)对大动脉粥样硬化(LAA)型急性大血管闭塞性急性缺血性卒中(AIS)患者血管内治疗后临床预后的影响。方法研究基于RESCUE BT和DEVT两项前瞻性、多中心随机对照研究的合并数据,筛查得到病因分型为LAA型并接受血管内治疗的急性大血管闭塞性AIS患者共495例,按纳入排除标准最终纳入280例进行分析。根据入院随机血糖(ABG)及糖化血红蛋白(HbA1c)计算SHR,并按三分位数分为T1组(SHR≤0.91)、T2组(SHR >0.91~1.12)和T3组(SHR>1.12)。主要结局为发病后90 d功能预后良好,定义为改良Rankin量表(mRS)评分0~3分;次要结局包括90 d功能独立、90 d完全独立、mRS评分整体分布、90 d全因死亡、48 h内症状性颅内出血(sICH)及48 h内任何颅内出血(any ICH)。采用多因素logistic回归模型和有序logistic回归模型评估不同SHR分组与临床结局的关系。结果280例患者中,T1、T2、T3组分别有94、93、93例。随着SHR水平升高,90 d功能预后良好率呈下降趋势,T1、T2、T3组分别为74.5%(70/94)、66.7%(62/93)和53.8%(50/93)。与T1组比较,在校正年龄、性别、基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、基线Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)、基线侧支循环美国介入和治疗神经放射学会/介入放射学会(ASITN/SIR)分级、发病至再通时间、糖尿病史及基线舒张压(DBP)后,T3组获得90 d良好功能预后的可能性明显降低[调整后的OR(aOR)=0.46,95%CI:0.23~0.92,P=0.027],而T2组与T1组比较差异无统计学意义(aOR=0.62,95%CI:0.31~1.24,P=0.175)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,SHR预测模型预测90 d功能预后不良的曲线下面积(AUC)为0.747,高于单独ABG预测模型(AUC=0.622)和单独HbA1c预测模型(AUC=0.578)。结论较高水平的SHR与LAA型急性大血管闭塞性AIS患者较差的90 d功能预后独立相关。与单独ABG或单独HbA1c比较,SHR可能更能反映急性应激状态下的相对血糖升高水平,并具有较好的预后预测价值。SHR有望为临床风险分层、预后评估及个体化管理提供参考依据。

    • 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺康复分级方案的构建及临床应用效果评价
      梁文晋邬超 △

      摘要:目的构建慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺康复(PR)分级方案并评价其临床应用效果。方法选取该院2024年6月至2025年3月收治的100例AECOPD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上采用PR分级方案干预。比较两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)及FEV1占预计值百分比(FEV1%pred),慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者自我评估问卷(CAT)、改良英国医学研究学会呼吸困难量表(mMRC)评分,6 min内步行试验(6MWT),WBC、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及血红蛋白(Hb)水平。结果治疗后24、48周,两组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组CAT、mMRC评分低于对照组(P<0.05)。治疗后48周,观察组6MWT优于对照组,WBC、NLR低于对照组,Hb高于对照组(P<0.05)。治疗后48周,在GOLD 1级患者中,观察组WBC、NLR低于对照组(P<0.05);在GOLD 2级和3级患者中,观察组除Hb外各指标均优于对照组(P<0.05)。结论PR分级方案具有良好的临床疗效,能够改善AECOPD患者的临床症状,提高运动耐力。

    • 超声引导高位踝关节阻滞与腘窝处坐骨神经联合隐神经阻滞在踝关节骨折手术中的效果对比
      杨希宁 1吴清泉 2郁毅刚 1郑志鹏 1黄泽滨 1姚猛飞 1△

      摘要:目的比较超声引导高位踝关节阻滞(HAB)与腘窝处坐骨神经联合隐神经阻滞(简称腘窝阻滞)在踝关节骨折手术中的效果。方法选取2024年6月至2025年6月因三踝骨折在该院行手术治疗的120例患者为研究对象,按照随机数字表法分为HAB组和腘窝阻滞组,每组60例。HAB组在踝关节近端依次阻滞胫、腓深、腓浅、腓肠和隐神经,腘窝阻滞组在腘窝处阻滞坐骨神经及隐神经。比较两组麻醉相关时间指标、术后疼痛与镇痛情况、术中血流动力学指标、麻醉相关并发症、术后功能恢复指标。结果两组麻醉起效时间、首次下床活动时间、美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足评分比较差异有统计学意义(P<0.05),不同时点收缩压、舒张压及心率比较差异无统计学意义(P>0.05)。HAB组术后12 h视觉模拟量表(VAS)评分、追加镇痛比例低于腘窝阻滞组(P<0.05)。两组麻醉相关总体并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与腘窝阻滞比较,HAB起效更快、镇痛更平稳、术后功能恢复更好,安全性相当。

    • 产程潜伏期用药对初产孕妇分娩结局影响的临床研究
      姚福强 1韩杰 2郭梅 1努尔满古力·肉孜 3△

      摘要:目的对比分析在产程潜伏期应用间苯三酚、地西泮、哌替啶对初产孕妇分娩结局的影响。方法回顾性分析2023年1月至2025年11月于该院产科分娩的538例初产孕妇的临床资料。根据产程潜伏期用药方案,分为间苯三酚组(n=193)、地西泮组(n=169)、哌替啶组(n=176)。比较3组孕妇用药后至进入活跃期时间、第一产程活跃期时间、第二产程活跃期时间,产后24 h出血量,阴道助产、中转剖宫产率,羊水粪染、新生儿1 min Apgar评分<7分发生率。结果哌替啶组[(264.18±27.57)min]、间苯三酚组[(279.31±48.06)min]用药后至进入活跃期的时间均短于地西泮组[(388.20±46.45)min],差异有统计学意义(P<0.05)。哌替啶组[(285.79±25.27)min]、间苯三酚组[(291.87±34.06)min]第一产程活跃期时间均短于地西泮组[(349.09±29.61)min],差异有统计学意义(P<0.05)。哌替啶组产后24 h出血量[(408.71±43.08)mL]高于地西泮组[(310.86±51.60)mL]、间苯三酚组[(318.08±46.59)mL],差异有统计学意义(P<0.05)。哌替啶组阴道助产率(6.25%)高于地西泮组(2.96%)、间苯三酚组(2.59%),差异有统计学意义(P<0.05)。间苯三酚组中转剖宫产率(2.59%)低于哌替啶组(6.25%)、地西泮组(6.51%),差异有统计学意义(P<0.05)。哌替啶组羊水粪染发生率(11.36%)高于地西泮组(5.33%)、间苯三酚组(4.66%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论3种药物相比较,在产程潜伏期应用哌替啶、间苯三酚比地西泮更能有效加快产程进展,其中又以间苯三酚的新生儿安全性较高。

    • NLR对儿童免疫性血小板减少症一线治疗反应的预测价值
      吴春灿田川刘芬芳刘丽丽叶中绿黄林明蓝翔 △

      摘要:目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对儿童免疫性血小板减少症(ITP)治疗反应的预测价值。方法回顾性分析2019年1月至2024年12月于该院首诊并接受一线治疗的188例ITP患儿临床资料。根据治疗反应分为有反应组(n=143)与无反应组(n=45)。应用倾向性评分逆概率加权法(IPTW)平衡性别、年龄及PLT等混杂因素,采用logistic回归、限制性立方样条(RCS)分析评估NLR与治疗反应的关系,并以受试者工作特征(ROC)曲线评价预测效能。结果与有反应组比较,无反应组初诊时年龄更大[4.00(2.00,8.42)岁 vs. 2.00(0.35,4.71)岁],RBC[4.43(4.25,4.72)×10 12/L vs. 4.29(3.79,4.64)×10 12/L]、中性粒细胞绝对值[ANC,3.79(2.55,5.80)×10 9/L vs. 3.05(1.73,4.67)×10 9/L]、NLR[1.89(1.10,3.19) vs. 0.88(0.44,2.37)]、C反应蛋白(CRP)水平[(14.76 ± 6.17)mg/L vs.(11.79 ± 5.88)mg/L]更高,差异有统计学意义(P<0.05)。经IPTW均衡混杂因素后,NLR(OR=1.187,95%CI:1.015~1.432)、CRP(OR=1.095,95%CI:1.036~1.162)是ITP患儿治疗反应的影响因素(P<0.05)。RCS分析证实NLR与治疗反应间存在非线性关联(P for overall=0.023,Pnon-linear=0.033)。NLR、CRP与ANC联合预测曲线的曲线下面积为0.801(95%CI:0.730~0.872)。结论NLR是儿童ITP治疗反应的预测因子,联合评估有助于实现个体化风险分层及管理。

    • 止血带使用时长对全膝关节置换术后下肢深静脉血栓形成的影响及安全阈值分析
      王伟 1龚焓 2陈俊睿 2李为春 2孙钰 1,2△

      摘要:目的探究止血带使用时长对全膝关节置换术(TKA)后下肢深静脉血栓(DVT)形成的影响,推断止血带使用时长的安全阈值。方法回顾性纳入苏北人民医院400例接受单侧TKA的膝关节骨关节炎患者。根据术后有无发生下肢DVT分为DVT组和非DVT组。相继通过单因素分析、多因素logistic回归分析、LASSO 回归分析确定术后下肢DVT形成的独立危险因素。通过创建Nomogram图展示预测模型,并绘制校准曲线验证模型预测值与实际结果之间的拟合度。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型预测效能。通过限制性立方样条(RCS)及剂量效应曲线分析了止血带使用时长与术后下肢DVT形成的关系及止血带使用时长的阈值。结果初步分析确定了住院时长、止血带使用时长、术后D-二聚体水平是引起TKA后下肢DVT形成的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线表明了联合模型(住院时长+止血带使用时长+术后D-二聚体)与单独止血带使用时长对于结局的预测效能均较高,单独止血带使用时长ROC曲线截断值为66 min。RCS曲线结果表明,当止血带使用时长≥77 min时,下肢DVT的形成风险增速加快,该散点图展示了止血带使用时长最佳截断值是66 min。结论住院时长、止血带使用时长、术后D-二聚体水平是TKA后下肢DVT发生的独立危险因素。止血带使用时长≥66 min时,术后下肢DVT的发生风险会明显增加。止血带使用时长≥77 min时,术后下肢DVT形成风险增速加快。

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