目的该研究拟探讨低氧环境下沉默信息调节因子5（SIRT5）在拮抗B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白同源结构域3（BH3）模拟物抑制角质形成细胞迁移中的作用及机制，为创面修复新靶点的探索提供理论依据。方法分别建立2% O2低氧、15% O2常氧培养模型，采用BH3模拟物ABT-199和S63845干预细胞，通过小干扰RNA si-SIRT5或高表达腺病毒Ad-SIRT5实现SIRT5敲低或过表达；划痕实验和活细胞成像追踪评估细胞迁移能力；Western blot检测SIRT5表达水平。结果在低氧和常氧环境下，ABT-199和S63845处理角质形成细胞后迁移能力较对照组（除常氧或低氧处理外，细胞不作其他处理）均明显降低（P＜0.01），且细胞内SIRT5表达水平下调（P＜0.01）；过表达SIRT5后，ABT-199和S63845所致的迁移抑制被逆转（P＜0.05），而敲低SIRT5，迁移抑制现象会进一步加重（P＜0.05）。结论在低氧微环境下，SIRT5可拮抗BH3模拟物诱导的角质形成细胞迁移抑制，为解析BH3模拟物抗肿瘤治疗时创面愈合障碍的分子机制、寻找干预靶点提供了新视角。