目的探讨人胎盘间充质干细胞外泌体（human placenta-derived mesenchymal stem cells-exosomes，hPMSCs-Exos）通过稳定肺组织中肾素-血管紧张素系统（RAS）平衡从而减轻急性肺损伤(ALI)后肺纤维化进程的调控机制。方法实验分为对照组（Control组）、LPS损伤组（LPS组）和hPMSCs-Exos干预组（hPMSCs-Exos组）。体外培养hPMSCs，对其进行三系诱导分化鉴定，并大量收集干细胞培养基。通过外泌体提取纯化试剂盒获得hPMSCs-Exos。通过透射电镜观察hPMSCs-Exos形态表现，通过Western blot检测hPMSCs-Exos特异性标记蛋白CD9、CD63、TSG101表达水平。体外扩增培养人肺微血管内皮细胞（hPMVECs），直至相互融合形成单层肺血管内皮。LPS组及hPMSCs-Exos组用LPS诱导人肺微血管内皮细胞损伤6 h,hPMSCs-Exos组中加入hPMSCs-Exos共培养24 h，LPS组不做特殊干预；Control组中加入等量生理盐水6 h。通过Western blot检测各组肺血管内皮RAS中的ACE表达水平；通过ELISA检测各组肺血管内皮Ang1-7、AngⅡ表达水平；通过Western blot检测各组中肺血管纤维化相关蛋白TGF-β1、α-SMA表达水平。结果体外分离的hPMSCs可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞。hPMSCs-Exos中表达CD9、CD63、TSG101。与对照组相比，LPS组ACE的表达水平下降（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组ACE的表达升高（P＜0.05）。与对照组相比，LPS组Ang1-7表达水平下降，AngⅡ表达水平升高（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组Ang1-7表达水平升高，AngⅡ表达水平下降（P＜0.05）。与对照组相比，LPS组TGF-β1、α-SMA表达水平升高（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组TGF-β1、α-SMA表达水平下降（P＜0.05）。结论hPMSCs-Exos可通过稳定LPS诱导损伤的血管内皮中RAS系统的表达，进而改善肺血管内皮纤维化。