目的研究蛋白激酶C（PKC）是否参与参附注射液（SFI）调控热休克蛋白22（HSP22）表达的过程，并探讨其对缺氧/复氧（A/R）损伤中心肌细胞的保护作用机制，以期为心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的防治提供新思路。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞，建立A/R模型模拟心肌I/R损伤。采用PKC广谱抑制剂Go6983干预后，qPCR和Western blot分别测定HSP22的mRNA及蛋白表达水平，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡率，分析PKC在SFI调控HSP22表达及抗凋亡中的作用。结果与A/R组比较，A/R+SFI组HSP22蛋白和mRNA的表达水平升高（P<0.05）；与A/R+SFI组比较，A/R+Go6983+SFI组HSP22蛋白和mRNA的表达水平下降（P<0.05）。与A/R组比较，A/R+SFI组心肌细胞凋亡率下降（P<0.05）；与A/R+SFI组比较，A/R+Go6983+SFI组心肌细胞凋亡率升高（P<0.05）。结论PKC通路参与了SFI促进HSP22表达，并减轻A/R导致的心肌细胞凋亡。