目的探讨15种外周血炎症因子对主动脉瘤和主动脉夹层发生风险的遗传影响。方法根据孟德尔随机化的相关性假设、独立性假设和排他性假设，从人类全基因组关联研究数据中提取预测C反应蛋白和14种IL的工具变量。用两样本孟德尔随机化方法（包括逆方差加权法、MR-PRESSO法和MR-Egger法）探讨这15种外周血炎症因子与主动脉瘤和主动脉夹层风险的相关性。用多因素孟德尔随机化方法评估这些炎症因子在影响疾病发生风险时的相互作用。用Cochran’s Q法和MR-Egger intercept法评估工具变量的异质性和水平多效性。结果逆方差加权法结果显示，IL-16水平升高与主动脉夹层风险降低之间存在名义上的相关性（OR=0.837，95%CI:0.726~0.964，P=0.014），IL-16和IL-31水平升高与主动脉瘤风险降低之间亦存在名义上的相关性（OR=0.949，95%CI:0.901~0.999，P=0.048；OR=0.934，95%CI:0.879~0.993，P=0.029）；IL-17F水平升高与主动脉瘤风险升高存在名义上的相关性（OR=1.128，95%CI:1.007~1.264，P=0.038）。逆方差加权法未发现其他炎症因子与这两种疾病发生风险的相关性。MR-PRESSO法和MR-Egger法支持逆方差加权法的结果。Cochran’s Q法和MR-Egger intercept法未发现明显的异质性和水平多效性。结论IL-16、IL-31和IL-17F可能在基因水平上参与了主动脉瘤和（或）主动脉夹层发生、发展的炎症机制。其中，IL-16、IL-31对主动脉瘤和（或）主动脉夹层可能发挥保护性作用，而IL-17F则有可能对主动脉瘤发挥致病作用。