目的探讨垂体瘤转化假基因3（PTTG3P）/微RNA-146a-3p（miR-146a-3p）/垂体瘤转化基因1（PTTG1）通路在前列腺癌(PCa)去势抵抗转化中的作用。方法qPCR检测PTTG3P在雄激素依赖性PCa细胞LNCaP与去势抵抗性PCa（CRPC）细胞PC3、DU145，初治PCa组织与CRPC组织间的表达差异。构建过表达PTTG3P载体及PTTG1干扰载体（shPTTG1）,转染LNCaP细胞，将细胞分为LNCaP组（对照）、LNCaP/PTTG3P组（转染过表达PTTG3P载体）、LNCaP/PTTG3P/shPTTG组（转染过表达PTTG3P载体+shPTTG），qPCR检测细胞或组织PTTG3P mRNA、miR-146a-3p的表达水平；体外细胞存活实验检测各组LNCaP细胞生长状态；克隆形成实验检测各组LNCaP细胞成瘤能力；Western blot检测各组LNCaP细胞PTTG1蛋白表达水平；为检测PTTG3P/PTTG1通路在miR-146a-3p mimic细胞系中的作用，利用miR-146a-3p mimic转染LNCaP细胞构建miR-146a-3p mimic细胞，在此基础上转染PTTG3P过表达质粒，构建miR-146a-3p mimic+PTTG3P细胞。荧光素酶报告实验验证PTTG3P、mir-146a-3p与PTTG1间的关系。结果相较于雄激素依赖性PCa细胞LNCaP和初治PCa组织，PTTG3P mRNA在CRPC细胞PC3、DU145和组织中表达水平更高（P<0.05）。在去势条件下，LNCaP/PTTG3P组的细胞存活率及克隆形成能力均较LNCaP组升高（P<0.05）；而LNCaP/PTTG3P/shPTTG组较LNCaP/PTTG3P组的细胞存活率及克隆形成能力均降低（P<0.05）；miR-146a-3p在CRPC中表达低于初治PCa组织（P<0.05）。过表达miR-146a-3p可抑制LNCaP细胞PTTG1表达，过表达PTTG3P可以逆转这一作用（P<0.05）。结论过表达PTTG3P可通过miR-146a-3p/PTTG1通路促进PCa向CRPC进展，其机制可能是PTTG3P通过竞争性结合miR-146a-3p，上调PTTG1表达水平来实现。