目的探讨荷包牡丹碱在调节脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症应答中的作用及其潜在机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞，采用不同浓度（250、500、1 000 μmol/L）荷包牡丹碱预处理细胞，LPS刺激细胞建立炎症应答模型（模型组）,同时建立对照组（细胞不做任何处理）；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验评估荷包牡丹碱对细胞的毒性效应，Gariess法检测细胞培养上清液中的一氧化氮（NO）水平，荧光显微技术观测细胞内部的活性氧（ROS）积累及细胞凋亡情况；最后，采用qPCR分析细胞中炎症因子mRNA表达水平变化，包括IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果MTT实验结果表明，当荷包牡丹碱的浓度保持在 1 000 μmol/L以下时，其对细胞未展现出毒性效应。Gariess法及荧光显微技术结果显示，与对照组比较，模型组NO及ROS水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，250、500及1 000 μmol/L荷包牡丹碱组NO及ROS水平明显降低（P<0.05）。qPCR分析结果表明,与对照组比较，模型组IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，250、500及1 000 μmol/L荷包牡丹碱组IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。结论荷包牡丹碱可调节巨噬细胞凋亡，从而有效遏制由LPS刺激所激发的巨噬细胞炎症反应。