目的探索过氧化物酶体增长因子活化受体δ（PPARδ）激动剂预处理对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）的影响。方法将小鼠分为对照组（假手术组）、模型组（缺血30 min，再灌注24 h）、实验1组（GW501516，3 mg·kg -1·d -1）、实验2组（GW501516，10 mg·kg -1·d -1）。检测各组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS），血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I（cTnI）水平；检测心肌组织湿/干重比值，光镜观察心肌组织形态，原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡率；Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及相关X蛋白（Bax）表达，PCR检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ共活化剂-1（PGC-1）、核呼吸因子（NFR）-1、NFR-2 mRNA表达。结果与对照组比较，模型组湿/干重比值、心肌细胞凋亡率，CK-MB、LDH、cTnI水平，Bax蛋白表达升高；Bcl-2蛋白表达、LVEF、LVFS，PGC-1、NFR-1、NFR-2 mRNA表达降低（P<0.05）。与模型组比较，实验1、2组湿/干重比值、心肌细胞凋亡率，CK-MB、LDH、cTnI水平，Bax蛋白表达降低；Bcl-2蛋白表达、LVEF、LVFS，PGC-1、NFR-1、NFR-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）。实验1、2组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论PPARδ激动剂可能通过PGC-1/NFRs通路降低线粒体损伤，从而降低小鼠心肌细胞凋亡，改善MI/RI。