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PI3K/Akt通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展
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广西自然科学基金项目(2023GXNSFAA026404);广西自然科学基金面上项目(2021GXNSFAA196012);广西中医药大学校级科研项目(2021MS011);广西重点研发计划(桂科AB24010222);广西壮族自治区中医药管理局自筹经费科研课题(GXZYZ20210103);广西壮族自治区南宁市良庆区科技基地专项(202211);广西中医脑病重点学科(GZXK-Z-20-14)


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    摘要:

    脑缺血再灌注损伤(CIRI)指大脑缺血部血流复通后加重机体损伤的现象,是缺血性脑卒中造成机体损伤的重要环节,基本机制包括自由基损伤、钙超载、炎症损伤等。目前临床上针对该损伤尚无特别有效的治疗方法。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路是一种通过激活Akt磷酸化来影响下游底物,从而调节细胞生长、分化、凋亡的经典细胞通路。研究表明,PI3K/Akt通路参与调节机体内多种细胞程序性死亡方式,并且在抗CIRI的过程中有抗氧化应激和抗炎症反应的作用。该文就近年来有关PI3K/Akt通路在调节CIRI中的研究进展进行综述,为基础及临床研究提供新的思路和参考。

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引用本文

施嘉华 ,王凯华 ,陈真珍 ,黄龙坚 △. PI3K/Akt通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展[J].重庆医学,2025,54(7):1729-1733

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