目的探究外泌体miRNA-141-3p在诱导前列腺癌（PCa）细胞增殖和侵袭中的作用及生物学机制。方法利用实时荧光定量PCR（qPCR）分析33例PCa患者肿瘤组织与瘤旁组织、人PCa细胞VCap和正常前列腺细胞RWPE-2外泌体中miRNA-141-3p表达水平；利用网络预测并采用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-141-3p的直接作用靶点；通过脂质体转染法将miRNA-141-3p inhibitor质粒（miRNA-141-3p inhibitor组）和阴性对照质粒（阴性对照组）转入人PCa 细胞VCap中，采用噻唑蓝（MTT）、细胞划痕、Transwell侵袭实验分别检测两转染组细胞增殖、迁移和侵袭能力；采用qPCR和Western blot分别检测VCap和RWPE-2细胞及两转染组细胞中同源血小板富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2（PHLPP2）、E-钙黏蛋白（E-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）mRNA及蛋白表达水平。结果肿瘤组织外泌体源性miRNA-141-3p表达水平较瘤旁组织明显增加（P<0.05）；VCap细胞外泌体源性miRNA-141-3p表达水平也较RWPE-2细胞明显增加（P＜0.05）；双荧光素酶报告基因实验证实miRNA-141-3p的直接作用靶点是PHLPP2基因。VCap细胞中外泌体源性PHLPP2、E-Cadherin mRNA及蛋白表达水平低于RWPE-2细胞，Vimentin mRNA及蛋白表达水平高于RWPE-2细胞，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；miR-141-3p inhibitor组外泌体源性miR-141-3p、Vimentin mRNA表达水平、MTT实验细胞增殖速率、细胞划痕实验迁移细胞数、Transwell侵袭实验穿膜细胞数较阴性对照组均明显下降，PHLPP2 mRNA、E-Cadherin mRNA表达水平较阴性对照组明显上升，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-141-3p可以靶向作用于PHLPP2促进人PCa细胞增殖、迁移。