阿尔茨海默病（AD）是一种常见的逐渐恶化的中枢神经系统退行性疾病，其主要特征是记忆丧失和认知功能的逐步下降，并且病情会随着时间的推移而加重。目前AD的发病机制尚不清楚，但已知的证据表明遗传、环境和生活方式等多种因素的综合作用将导致AD的发生、发展。而近年的研究显示，缺氧可能是诱发AD的一个重要危险因素。其中在低氧环境下大脑内的β-淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白会出现异常积累，从而加速AD的病程进展。此外，缺氧还会促进炎症介质的释放，加剧大脑的炎症反应并损伤神经元。进一步缺氧还可能影响脑部的血流和营养物质供应，从而损害脑部的血管健康，加速神经退行性的过程。该文集中讨论了AD中与缺氧相关的分子机制，旨在进一步加深人们对缺氧与AD 之间关系的认知，而有助于制订新的疾病治疗策略。