目的探讨紫草素（SK）调控半乳糖凝集素-1（Gal-1）/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路治疗LPS所致心肌炎的机制。方法LPS诱导H9c2细胞构建心肌炎体外模型，并使用不同浓度的SK干预处理。采用细胞计数工具-8（CCK-8）试剂盒检测细胞活力，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡情况，ROS试剂盒检测ROS水平，ELISA检测炎性指标白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6与氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），PCR与Western blot分别检测Gal-1、Nrf2的mRNA与蛋白表达。结果与Ctrl组比较，LPS组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平升高，SOD水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+SK组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平降低，SOD水平升高，Gal-1的mRNA与蛋白表达升高，差异有统计学意义（P<0.05）；LPS+Gal-1组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平降低，SOD水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与Ctrl组比较，LPS组Gal-1的mRNA与蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+Gal-1组Nrf2的mRNA和蛋白表达升高，但LPS+si-Gal-1组Nrf2的mRNA和蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SK可能通过上调Gal-1/Nrf2表达发挥抗炎与抗氧化应激作用，进而改善LPS诱导的心肌炎。