目的探讨环状RNA(circ)VAPA通过miR-101a-3p/TEAD3轴促进Hippo通路抑制肝再生的分子机制。方法构建70%肝切除再生小鼠模型，分析circVAPA、miR-101a-3p、TEAD3表达；利用siRNA或过表达质粒转染小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2细胞，分为VAPA-NC组、VAPA-NC+miR-101a-3p mimic组、VAPA-NC+miR-101a-3p mimic-NC组、VAPA-OE组、VAPA-OE+miR-101a-3p mimic组和VAPA-OE+miR-101a-3p mimic-NC组。CCK-8法和流式细胞术分析肝细胞增殖、凋亡和细胞周期变化，免疫荧光染色分析YAP1核移位，实时荧光定量逆转录-PCR（qRT-PCR）分析Hippo通路关键基因表达，双荧光素酶报告基因实验验证circVAPA与miR-101a-3p、miR-101a-3p与TEAD3的靶向关系。结果肝再生过程中circVAPA水平逐渐升高（P＜0.05），miR-101a-3p则先升高后下降（P＜0.05）。miR-101a-3p过表达时细胞增殖速率最高（P＜0.05)，但不影响细胞凋亡率（P＞0.05）；过表达circVAPA对增殖速率和细胞凋亡无影响（P＞0.05），同时过表达circVAPA和miR-101a-3p时细胞增殖速率明显下降，而细胞凋亡明显增加（P＜0.05)；过表达miR-101a-3p时细胞大量进入S期，同时过表达circVAPA和miR-101a-3p时细胞大量阻滞于G2/M期。Hippo上游基因YAP1磷酸化水平在肝再生6 h明显升高（P＜0.05），随后快速下降，但过表达circVAPA和miR-101a-3p不影响p-YAP1水平和YAP1核移位情况（P＞0.05）。Hippo下游基因CTGF和转录因子TEAD3表达水平在肝再生过程中先升高后下降（P＜0.05），CYR61无明显变化（P＞0.05）；同时过表达circVAPA和miR-101a-3p后CTGF表达水平升高（P＜0.05）；敲低或过表达circVAPA均不影响TEAD3的表达（P＞0.05），而过表达miR-101a-3p可明显抑制TEAD3表达水平（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实circVAPA与miR-101a-3p、miR-101a-3p与TEAD3存在靶向关系。结论circVAPA通过miR-101a-3p/TEAD3轴促进Hippo通路抑制肝再生。