目的基于网络药理学和细胞实验探讨广藿香治疗胶质瘤的作用靶点及其潜在的作用机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中医药综合数据库（TCMID）等数据库收集广藿香的活性成分和作用靶点。通过Gene Cards、OMIM等数据库收集胶质瘤的相关靶点，采用 Cytoscape3.7.1软件建立“药物-靶点”和“疾病-靶点”的网络图。获取广藿香治疗胶质瘤的交集靶点，使用STRING数据库进行分析，并建立其蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络图。通过DAVID 数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因和基因百科全书（KEGG）通路富集分析。对关键信号通路进行体外细胞实验，取胶质瘤U87细胞，将其分为对照组（加入基础培养基）,60、90、120 μg/mL广藿香组（分别加入含60、90、120 μg/mL广藿香的培养基），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和细胞划痕实验检测各组细胞增殖和迁移能力。使用Western blot 检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化-PI3K(p-PI3K)和磷酸化-Akt(p-Akt)的表达水平。结果共获得广藿香主要化学成分94个，按照筛选条件得到9个有效活性成分和239个药物靶点蛋白，4 526个胶质瘤疾病相关基因，121个药物与疾病共有靶点。PPI网络发现Akt1、c-Jun 氨基端激酶(JUN)、MAPK1、RELA、白细胞介素（IL）-6、表皮生长因子受体（EGFR）等可能是广藿香治疗胶质瘤的关键靶点。GO功能富集分析确定了生物过程1 819个、细胞组分109个、分子功能216个，涉及细胞代谢过程的正向调控、蛋白同源二聚体活性、激酶激活和膜筏等方面。KEGG通路富集分析确定了181条相关信号通路，涉及抗癌、炎症、细胞凋亡、内分泌、免疫调节等方面，主要有PI3K/Akt、晚基糖基化终末产物（AGE）/晚基糖基化终末产物受体（RAGE）、IL-17和缺氧诱导因子-1（HIF-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路。体外实验结果显示，与对照组比较，随着广藿香醇提物剂量增加，细胞活力降低，细胞迁移能力降低，MAPK1、RELA、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低。结论广藿香通过多靶点、多途径协同抑制胶质瘤的发展，可通过PI3K/Akt通路抑制U87细胞增殖。