目的探讨微小RNA(miR)-29家族在创伤性凝血病（TIC）中的功能作用及具体机制。方法采用生物信息学分析miR-29家族成员与肝细胞核因子-4α（HNF-4α）的靶向关系。HE染色结果、血栓弹力图（TEG）参数与凝血4项指标验证TIC大鼠模型构建情况。采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）及Western blot检测大鼠肝组织中miR-29家族、HNF-4α及凝血因子Ⅹ（FⅩ）表达情况；将过表达miR-29b-3p（miR-29b-3p mimics）或沉默miR-29b-3p（miR-29b-3p inhibitor）转染至肝细胞，RT-qPCR及Western blot检测肝细胞中miR-29b-3p、HNF-4α及FⅩ水平；双荧光酶报告基因实验验证miR-29b-3p对HNF-4α的靶向调控作用；将miR-29b-3p mimics和（或）HNF-4α过表达载体转染至肝细胞，RT-qPCR及Western blot检测肝细胞中miR-29b-3p、HNF-4α及FⅩ水平。结果miRDIP数据库预测结果显示，miR-29家族中的miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29b-5p、miR-29c-3p均被发现与HNF-4α存在结合位点。HE染色结果、TEG参数与凝血4项指标表明TIC大鼠模型构建成功。RT-qPCR及Western blot检测显示，与对照组相比，模型组HNF-4α、FⅩ水平明显下调，miR-29b-3p在TIC大鼠中明显上调（P＜0.01）；细胞实验显示，miR-29b-3p mimics及miR-29b-3p inhibitor对肝细胞增殖无明显影响（P>0.05），miR-29b-3p mimics可明显下调HNF-4α、FⅩ表达，miR-29b-3p inhibitor则可明显上调HNF-4α、FⅩ表达水平（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示，HNF-4α与miR-29b-3p之间存在靶向结合。HNF-4α过表达则可抵消过表达miR-29b-3p对FⅩ的抑制作用（P＜0.05）。结论miR-29b-3p在TIC大鼠中明显上调，可通过靶向HNF-4α介导调控FⅩ表达水平促进TIC进展。