脓毒症是宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症相关性脑病（SAE）是脓毒症患者常见的并发症之一，可见于70%的脓毒症患者，主要表现为脓毒症相关的认知功能障碍。SAE发病机制复杂，主要包括线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症、自噬等。细胞焦亡是一种特殊的程序性细胞死亡，参与炎症和免疫反应的调节。神经细胞焦亡在SAE的发病中发挥着重要作用。该文对神经细胞焦亡在SAE中的病理机制、生理机制、相关的信号通路、潜在的分子调控机制进行了综述，以期为SAE的防治提供新思路。