银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而，抗TNF-α疗法存在不良答应，其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关。肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）是TNF-α的关键受体之一，在与TNF-α结合后，可激活核因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、转录激活子3（STAT3）等多个信号通路，参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控，提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切。既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用，因此，该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系，为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考。