目的探讨miR-130a-5p靶向调控肿瘤蛋白D52（TPD52）对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组、NC mimic组（转染模拟物阴性对照）、miR-130a-5p mimic组（转染miR-130a-5p模拟物）、miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组（转染miR-130a-5p模拟物和pcDNA阴性对照）、miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组（转染miR-130a-5p模拟物和pcDNA-TPD52）。采用生物信息学软件及双荧光素酶报告实验分析并验证miR-130a-5p对TPD52的靶向关系，荧光定量PCR法检测各组细胞miR-130a-5p和TPD52 mRNA表达情况，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测各组细胞增殖能力，流式细胞术和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）核染法检测细胞凋亡率和核凋亡情况，Western blot测定增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白表达情况。结果miR-130a-5p和TPD52的3′-UTR存在连续的结合位点，miR-130a-5p可靶向调控TPD52的表达。与NC mimic组相比，miR-130a-5p mimic组细胞中miR-130a-5p的相对表达水平明显升高，TPD52 mRNA相对表达水平明显降低（P<0.05）；与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组比较，miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞中TPD52 mRNA相对表达水平明显升高（P<0.05）。与NC mimic组细胞比较，miR-130a-5p mimic组细胞存活率明显降低，细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组细胞比较，miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞存活率明显升高，细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。与NC mimic组比较，miR-130a-5p mimic组细胞中Bax、caspase 3蛋白表达水平升高，PCNA蛋白表达水平降低（P<0.05）；与miR-130a-5p mimic+pcDNA-NC组比较，miR-130a-5p mimic+pcDNA-TPD52组细胞中Bax、caspase 3蛋白表达水平降低，而PCNA蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论miR-130a-5p通过靶向调控TPD52，进而抑制MCF-7细胞增殖，诱导MCF-7细胞凋亡。