目的探讨环状RNA(circ)SLAIN1在鼻咽癌肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）M2型极化中的作用及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞株（HONE1、HNE1等）及121例鼻咽癌患者临床组织标本中circSLAIN1表达水平；通过荧光原位杂交（FISH）明确其亚细胞定位；利用Kaplan-Meier生存曲线评估circSLAIN1表达与预后的关系。构建circSLAIN1过表达和敲低的稳定鼻咽癌细胞株，通过超速离心法提取外泌体，并经Western blot（CD63、TSG101）和透射电镜鉴定。将分离的外泌体与巨噬细胞株THP-1源性的M0、M1或M2型巨噬细胞共培养，采用qRT-PCR检测M1型［CD86、NOS2、肿瘤坏死因子(TNF)-α］和M2型（CD163、ARG-1、IL-10）标志物变化。通过RNA下拉实验联合质谱分析筛选circSLAIN1的互作蛋白，并经Western blot验证。最后，利用连接黏附分子A（JAMA）-shRNA干扰技术进行功能回复实验，验证JAMA在circSLAIN1调控巨噬细胞极化中的必要性。结果与鼻咽上皮细胞株NP69及炎症组织相比，circSLAIN1在鼻咽癌细胞和组织中高表达（P＜0.05），主要定位于细胞质，且高表达患者总生存（OS）时间和无疾病进展生存（PFS）时间更短（P＜0.05）。成功构建circSLAIN1过表达和敲低的鼻咽癌细胞模型，并证实外泌体中circSLAIN1水平随之相应变化。功能实验显示，过表达circSLAIN1的鼻咽癌细胞来源外泌体可上调M1型巨噬细胞中M2型标志物ARG-1、IL-10的表达（P＜0.05）；反之，敲低circSLAIN1的外泌体则可上调M2型巨噬细胞中M1型标志物NOS2、TNF-α的表达（P＜0.05）。此外，RNA下拉联合质谱及Western blot证实circSLAIN1可直接与JAMA蛋白结合，并正调控其表达。功能回复实验表明，敲低JAMA表达可抵消circSLAIN1过表达所诱导的M2极化效应（ARG-1表达下降，P＜0.05）。结论circSLAIN1在鼻咽癌中高表达，并通过外泌体递送至巨噬细胞，通过调控JAMA表达促进TAMs向M2型极化，从而可能参与鼻咽癌的进展。