目的观察乙酰辅酶A胆固醇酰基转移酶1（ACAT1）基因干扰对过氧化氢（H2O2）诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞氧化应激模型糖代谢及细胞活性、迁移的影响，并探讨可能机制。方法将未处理的正常人RPE细胞系ARPE-19细胞作为空白组。将仅经H2O2诱导的RPE细胞作为诱导组。在H2O2诱导的RPE细胞中转染ACAT1-siRNA作为干扰组。在转染ACAT1-siRNA 6 h后，向H2O2诱导的RPE细胞中加入5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）通路抑制剂compound C，处理6 h后作为干扰+compound C组。处理结束后48 h，采用试剂盒检测糖代谢指标，MTT法、Transwell法分别检测细胞存活率、迁移能力，Western blot检测AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR蛋白表达水平。结果与空白组比较，诱导组三磷酸腺苷（ATP）水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均升高，细胞存活率降低，透膜细胞数减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与诱导组比较，干扰组ATP水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均升高，细胞存活率升高，透膜细胞数增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与干扰组比较，干扰＋compound C组ATP水平、葡萄糖消耗量、乳酸生成量均降低，细胞存活率降低，透膜细胞数减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与空白组比较，诱导组p-AMPK/AMPK升高，p-mTOR/mTOR降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与诱导组比较，干扰组细胞p-AMPK/AMPK升高（P＜0.05），p-mTOR/mTOR降低（P＜0.05）；与干扰组比较，干扰＋compound C组细胞p-AMPK/AMPK降低（P＜0.05），p-mTOR/mTOR升高（P＜0.05）。结论ACAT1基因干扰可促进H2O2诱导的氧化应激RPE细胞糖代谢及细胞活性、迁移，并伴随AMPK/mTOR通路的变化，compound C干预可部分逆转上述效应，提示该通路可能参与其中，但其确切机制仍需通过更严谨的遗传学实验进一步验证。