目的探讨安罗替尼对鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法将CNE-2细胞分为对照组、安罗替尼组、放疗组及联合组（安罗替尼联合放疗）。采用MTT法检测不同浓度安罗替尼对CNE-2细胞增殖的影响；Western blot检测放疗（X射线照射）及安罗替尼处理对磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路磷酸化水平、凋亡相关蛋白［cleaved半胱天冬酶-3（caspase 3）、髓细胞白血病-1（Mcl-1）］及DNA损伤标志物磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）表达的影响；流式细胞术检测细胞周期分布；克隆形成实验评估安罗替尼对放疗敏感性的影响。结果安罗替尼呈浓度和时间依赖性抑制CNE-2细胞增殖（P<0.05）。4 Gy放疗可明显上调磷酸化（p）-PI3K、p-Akt及p-ERK蛋白表达水平（P<0.05），而安罗替尼可有效抑制上述磷酸化蛋白表达水平（P<0.05）。与对照组比较，联合组G2/M期细胞比例增加25.7%，S期比例下降22.4%（P<0.05）；cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高，Mcl-1蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。联合组γ-H2AX蛋白表达水平明显高于放疗组（P<0.05）。克隆形成实验表明，20.0 μmol/L联合组的增敏效应最明显，放疗增敏比最高（P<0.05）。结论安罗替尼可以增加鼻咽癌细胞放疗敏感性，其机制可能与抑制PI3K/Akt/ERK通路、诱导G2/M期周期阻滞、促进细胞凋亡及阻碍DNA双链断裂修复有关。