目的探讨circ_0001478通过靶向miR-335-3p/ADAM金属肽酶域10（ADAM10）通路对缺血再灌注急性肾损伤（IR-AKI）肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法24只8~10周龄C57BL/6J小鼠分为4组，每组6只：NC组、NC+IR组、circ_0001478 siRNA组和circ_0001478 siRNA+IR组。动物模型建立前24 h，NC组和NC+IR组尾静脉给予阴性对照小干扰RNA（NC siRNA，7.5 mg/kg），circ_0001478 siRNA组和circ_0001478 siRNA+IR组尾静脉给予circ_0001478 siRNA（7.5 mg/kg），每12 小时注射1次，连续2次。NC+IR组和circ_0001478 siRNA+IR组制备IR-AKI动物模型。造模成功后48 h采集血液标本和肾组织。荧光原位杂交(FISH)观察肾组织肾小管细胞circ_0001478和miR-335-3p的细胞定位。RT-qPCR检测肾组织circ_0001478、miR-335-3p和ADAM10 mRNA表达情况。ELISA检测血清尿素氮（BUN）、Scr、IL-6；比色法检测肾组织髓过氧化物酶（MPO）活性；硫代巴比妥酸（TBA）法检测肾组织丙二醛（MDA）水平。Western blot检测肾组织caspase 3、cleaved caspase 3和ADAM10的蛋白表达情况。光镜下观察肾组织苏木素-伊红（HE）染色病理切片。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法观察肾组织肾小管上皮细胞凋亡。结果FISH结果显示circ_0001478与miR-335-3p均在肾小管上皮细胞的细胞质中表达，与NC组比较，NC+IR组circ_0001478的荧光强度明显增强（P＜0.05），而miR-335-3p的荧光强度明显减弱（P＜0.05）。与NC组比较，NC+IR组和circ_0001478 siRNA+IR组组织或血清circ_0001478基因、BUN、Scr、IL-6、MDA、MPO、cleaved caspase 3、ADAM10基因及蛋白的水平或活性升高（P＜0.05）；组织miR-335-3p基因的表达水平降低（P＜0.05）；HE染色和TUNEL试验分别显示肾组织肾小管损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重（P＜0.05）。与NC+IR组比较，circ_0001478 siRNA+IR组组织或血清circ_0001478基因、BUN、Scr、IL-6、MDA、MPO、cleaved caspase 3、ADAM10基因及蛋白的水平或活性降低（P＜0.05）；组织miR-335-3p基因的表达水平升高（P＜0.05）；HE染色和TUNEL法分别显示肾组织肾小管损伤和肾小管上皮细胞凋亡减轻（P＜0.05）。结论在小鼠IR-AKI模型中，circ_0001478抑制miR-335-3p的表达，促进ADAM10生成，进而促使炎症因子和cleaved caspase 3表达，加重肾小管上皮细胞损伤和凋亡，最终导致AKI。