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<title cf:type="text"><![CDATA[《重庆医学》编辑部 -->基础研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[海藻纤维敷料联合表皮生长因子对伤口的促愈性能研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242409]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的评价自制的海藻纤维敷料联合表皮生长因子（EGF）对伤口的促愈作用。方法对制成的海藻纤维敷料进行微观形貌结构、透气性、化学结构检测，细胞计数试剂盒8（CCK8）和Calcein-AM/PI检测不同浓度敷料浸提液［0（对照组）、100%（敷料组）］对人胚肺成纤维细胞（HELF）的细胞活性与细胞存活的影响。构建背部全层皮肤缺损创面小鼠模型，并按照不同处理方法分为模型组、纱布组、纱布+EGF组、敷料组、敷料+EGF组，每组12只。观察各组小鼠皮肤损伤后伤口创面愈合情况，计算愈合第3、7、11、15天创面愈合率。愈合第3、7、11天取伤口处及周围皮肤组织进行组织包埋切片，行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色、免疫组化观察创面新生上皮生长情况、炎症细胞浸润程度、胶原纤维沉积情况。结果海藻纤维敷料内部呈三维网状结构，表面平整光滑，经过烘干处理后无残余的纤维丝附着，透气性好。敷料组细胞存活率、细胞活性与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。愈合第3天，敷料+EGF组创面愈合率在各组中最高（P<0.05）；到第15天，除纱布组和模型组外，其余组创面愈合良好。HE染色显示，愈合第7天敷料+EGF组新生上皮长度较其他组更长、炎症细胞数更少（P<0.05）；到第11天，敷料组、纱布+EGF组、敷料组+EGF组炎症细胞数比较差异无统计学意义（P>0.05），但均少于纱布组和模型组（P<0.05）。CD31免疫组化和Masson染色显示，愈合第11天敷料+EGF组CD31阳性表达更强，新生血管数量更多、管径更大，胶原纤维最致密。结论自制的海藻纤维敷料多孔、透气、吸湿性和生物相容性好，无细胞毒性，可吸收，联合EGF后有较好的促愈作用，能更好地促进新生上皮增长、减缓炎症细胞浸润、促进新生血管生成和胶原纤维沉积。]]></description>
<pubDate>2025/1/7 10:03:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李程琳，王爽 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242409]]></guid><cfi:id>87</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人羊膜间充质干细胞对松木屑烟雾溶液致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242302]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过观察人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）对松木屑烟雾溶液致大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）损伤后增殖、凋亡及炎症反应的影响，探讨hAMSCs对PMVECs的保护作用。方法分离、培养hAMSCs和大鼠PMVECs，分别利用流式细胞术和免疫荧光染色法鉴定hAMSCs和PMVECs。实验分组：Control组（正常培养的PMVECs）、Smoke组（用烟雾致伤液致伤PMVECs）、Smoke+hAMSCs组（用烟雾致伤液致伤PMVECs后，在Transwell培养体系中将hAMSCs与PMVECs共培养）。在共培养后12、24 h，用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测PMVECs增殖活性、流式细胞术检测PMVECs凋亡、ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）表达水平。结果成功分离、培养hAMSCs和PMVECs，鉴定hAMSCs表面标志物CD105（95.4%）、CD73（99.8%）和CD90（99.8%）呈强阳性表达，CD34、CD45、CD14、CD19和HLA-DR（共为1.96%）呈微弱表达，PMVECs阳性表达血管内皮细胞标志物CD34，且与西非单叶豆凝集素（BSI）结合也为阳性。在共培养12、24 h观察时间点，与Control组比较，Smoke组中PMVECs增殖活性受抑制（P＜0.05），细胞凋亡增加（P＜0.05），TNF-α 和IL-6表达水平上调（P＜0.05）；Smoke+hAMSCs组中PMVECs细胞的增殖活性受抑制、细胞凋亡增加及炎症因子表达水平上调现象较Smoke组被逆转（P＜0.05）。结论在烟雾溶液致伤PMVECs后，hAMSCs可降低PMVECs炎症因子表达，促进其增殖活性并抑制其凋亡，从而对PMVECs起保护作用。]]></description>
<pubDate>2024/12/23 9:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[詹球 1，崔培 1，朱秀连 1，李榕生 1，蒙凤姬 1，朱富军 1,2，杨福旺 2，童亚林 1,2，辛海明 1,2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242302]]></guid><cfi:id>86</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[以牛蛙为实验对象药物拮抗参数测定的教学实验条件构建]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242303]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨实验对象牛蛙在药效动力学实验-药物量效曲线绘制及竞争性拮抗剂pA2测定中的应用。方法以牛蛙腹直肌为标本，采用半对数摩尔浓度累积给药法，观察竞争性拮抗药筒箭毒碱对激动剂乙酰胆碱（ACh）收缩作用的影响。结果以200～250 g牛蛙（雌雄不限）的腹直肌为标本，1.3×10 -4～1.3×10 -1 mol/L系列浓度的ACh溶液能够使大多数标本在第2、3次给药时引起收缩反应，且可使标本的收缩达到最大效应；0.4×10 -3 mol/L筒箭毒碱溶液可有效拮抗ACh的作用；此外标本产生的收缩效应与实验动物为蟾蜍时的效应具有高度相关性（r>0.90）。结论牛蛙拮抗参数测定条件可满足实验要求。]]></description>
<pubDate>2024/12/23 9:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[金悠 1，刘慧 2，杨方 1，王芳 2，余上斌 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242303]]></guid><cfi:id>85</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于TLR4/NF-κB信号通路探讨小檗碱联合槲皮素对多囊卵巢综合征大鼠的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242304]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探讨小檗碱联合槲皮素对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的影响。方法将30只SD雌性大鼠根据体重分层随机分为空白对照组、模型对照组、小檗碱组、槲皮素组及小檗碱+槲皮素组，每组6只。在大鼠皮下每天注射脱氢表雄酮，构建PCOS模型。药物连续干预21 d后，称重各组大鼠体重和卵巢质量，苏木精-伊红（HE）染色法对大鼠卵巢组织进行病理形态学观察，ELISA测定血清中黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、睾酮（T）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤细胞因子-α（TNF-α）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平。结果与空白对照组相比，模型对照组卵巢的表现为多囊样，闭锁卵泡增多，体重和卵巢质量均增加（P<0.01），LH、T、IL-6和TNF-α水平升高（P<0.01），FSH水平降低（P<0.01），TLR4和磷酸化NF-κBp65（p-NF-κBp65）蛋白相对表达水平升高（P<0.01）。与模型对照组相比，小檗碱组、槲皮素组和小檗碱+槲皮素组卵巢囊性扩张降低，闭锁卵泡减少，局部卵巢形态与空白对照相似；与模型对照组相比，小檗碱组体重降低（P<0.05），小檗碱组和槲皮素组中LH、T、IL-6、TNF-α水平降低（P<0.01），TLR4和p-NF-κBp65蛋白相对表达水平降低（P<0.01），卵巢质量也降低（P<0.01）；但小檗碱组和槲皮素组FSH水平及体重比较，差异无统计学意义（P>0.05）。小檗碱+槲皮素组体重和卵巢质量均降低（P<0.01），FSH水平升高（P<0.01），LH、T、IL-6和TNF-α水平均降低（P<0.01），TLR4和p-NF-κBp65蛋白相对表达水平降低（P<0.01）。结论小檗碱联合槲皮素可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，调节FSH、LH、T分泌，减少IL-6、TNF-α炎症因子的释放，改善卵巢功能。]]></description>
<pubDate>2024/12/23 9:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨菡 1，林思怡 1，谭嘉哲 2，马泽茜 3，张晓君 4，朱乐玫 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242304]]></guid><cfi:id>84</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红细胞膜伪装的吉非替尼纳米药物对肺癌荷瘤裸鼠的抑制效应研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的制备红细胞膜伪装的吉非替尼（GEF）纳米药物，并应用肺癌荷瘤裸鼠模型观察药物体内半衰期和血药浓度，探讨其抑瘤作用和抑瘤机制。方法采用高效液相色谱（HPLC）建立GEF标准曲线。构建A549荷瘤裸鼠，分为GEF组、GEF纳米粒组（GEF-NPs组）、红细胞伪装GEF纳米粒组（RBC@GEF-NPs组）。使用HPLC检测不同时间点的血药浓度、流式细胞技术检测细胞周期、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果RBC@GEF-NPs组肿瘤体积较GEF组和GEF-NPs组更小（P＜0.05）；RBC@GEF-NPs组体内GEF半衰期较GEF组和GEF-NPs组更长（18.90 h vs.2.44 h vs.10.50 h），差异有统计学意义（P<0.05）。RBC@GEF-NPs组肿瘤组织GEF药物浓度为48.5 ng/mg，约为GEF-NPs组（24.7 ng/mg）的2倍，约为GEF组（10.8 ng/mg）的5倍（P<0.05）。与GEF组比较，RBC@GEF-NPs组G0/G1期细胞比例从55.5%上升到71.35%，G2/M期从10.05%下降到4.22%，S期从34.62％下降到24.43%（P<0.05）。RBC@GEF-NPs组细胞凋亡指数明显高于GEF组和GEF-NPs组［（23.42±2.47）% vs. （8.34±1.32）% vs. （14.32±2.59）%］，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论RBC@GEF-NPs可提高A549肺癌荷瘤裸鼠中药物半衰期及血药浓度，并通过促进肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞抑制肺癌的生长。]]></description>
<pubDate>2024/11/7 14:37:48</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[范运秀，杨波，周丽，黄小平 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242001]]></guid><cfi:id>83</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[益心通痹合剂干预动脉粥样硬化的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨益心通痹合剂干预动脉粥样硬化（AS）的相关分子机制。方法将36只SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、低剂量益心通痹合剂组、中剂量益心通痹合剂组、高剂量益心通痹合剂组及阿托伐他汀组，每组6只，除正常对照组外其余组采用高脂维生素D3混合饲料灌胃法建立大鼠AS模型。低、中、高剂量益心通痹合剂组大鼠分别灌胃10、20、40 g/kg的益心通痹合剂，阿托伐他汀组灌胃5 mg/kg阿托伐他汀，正常对照组和模型对照组大鼠灌胃安慰剂，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色观察大鼠主动脉组织的病理变化，全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平，ELISA检测主动脉组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，Western blot检测主动脉组织基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和心肌组织B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及相关X蛋白（Bax）表达。结果与正常对照组比较，模型对照组大鼠主动脉管壁明显增厚，血清TC、TG、HDL及LDL水平升高，主动脉组织MMP-2、MMP-9、IL-6、TNF-α及ICAM-1表达升高，心肌组织Bax表达升高、Bcl-2表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型对照组比较，中、高剂量益心通痹合剂组和阿托伐他汀组上述指标均有明显改善（P＜0.05），低剂量益心通痹合剂组除Bax、IL-6、ICAM-1表达外其他指标均无差异（P＞0.05）。结论益心通痹合剂可能通过抑制炎症及细胞凋亡来抑制AS的发生、发展，其机制与IL-6/TNF-α和MMP-2/MMP-9表达异常有关。]]></description>
<pubDate>2024/11/7 14:37:48</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[聂谦，赵珏，韩明君，张宏才，张德来，谢文 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20242002]]></guid><cfi:id>82</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[松萝酸对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞HMGB1/RAGE炎症通路及VEGF、IL-6、IL-1β表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241901]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的构建类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（RAFLS）模型，研究松萝酸对其高迁移率族蛋白B1（HMGB1)/晚期糖基化终产物受体（RAGE）炎症通路及血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达的影响。方法选取贵州中医药大学第二附属医院骨科行关节置换治疗的RA患者，于术中获取滑膜组织。将细胞分为空白对照组（胎牛血清）、溶剂对照组（胎牛血清+10%羟丙基倍他环糊精）、松萝酸高剂量组（松萝酸50 μg/mL）、松萝酸中剂量组（松萝酸10 μg/mL）、松萝酸低剂量组（松萝酸2.5 μg/mL）和羟氯喹组（羟氯喹50 mmol/L）。MTT检测不同浓度松萝酸处理后细胞增殖情况，Western blot检测各组细胞HMGB1、RAGE蛋白表达，ELISA检测各组细胞HMGB1、VEGF、IL-6、IL-1β表达。结果与空白对照组比较，松萝酸高、中、低剂量组及羟氯喹组细胞凋亡比例增加（P＜0.05），松萝酸高、中剂量组和羟氯喹组HMGB1、RAGE蛋白表达明显降低（P＜0.05），松萝酸高、中、低剂量组和羟氯喹组HMGB1、VEGF、IL-6、IL-1β表达均降低（P＜0.05）;与羟氯喹组比较，松萝酸中、低剂量组细胞凋亡比例减少（P＜0.05），松萝酸低剂量组HMGB1蛋白表达明显升高（P＜0.05），松萝酸中、低剂量组RAGE蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论松萝酸可能通过调控HMGB1/RAGE炎症通路及VEGF、IL-6、IL-1β等炎症因子表达，减轻滑膜细胞的炎症反应。]]></description>
<pubDate>2024/10/21 14:08:33</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蔡国昌 1,安阳 2△,张军 1,徐晖 2,陆道敏 2,宁乔怡 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241901]]></guid><cfi:id>81</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[强心胶囊对SD心力衰竭大鼠Wnt/β-catenin信号通路导致纤维化的抑制效果研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241902]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究强心胶囊对Sprague Dawley（SD）心力衰竭（心衰）大鼠Wnt(wingless)/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路导致纤维化的抑制效果及相关机制。方法选取6~8周龄SPF级SD雄性大鼠15只作为研究对象。将大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组，每组5只。模型组与给药组通过手术造成腹主动脉部分狭窄。假手术组大鼠和模型组大鼠给予生理盐水10 mL/kg灌胃，给药组大鼠给予强心胶囊0.8 g/kg灌胃，各组连续灌胃给药20周。采用室壁运动幅度检测各组大鼠室左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末内径（LVEDs）、左心室舒张末内径（LVEDd）。20周后处死各组大鼠，取大鼠心肌组织进行病理分析，苏木素-伊红(HE）染色观察心肌组织、Masson染色观察纤维组织，Western blot法检测Wnt、β-catenin、胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的蛋白表达水平。结果给药组LVEF高于模型组，LVEDd、LVEDs小于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组对比，给药组Wnt/GAPDH、β-catenin/GAPDH降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组对比，给药组胶原蛋白Ⅰ/GAPDH、胶原蛋白Ⅲ/GAPDH降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论强心胶囊可减轻腹主动脉缩窄后SD心衰大鼠的心脏纤维化程度，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2024/10/21 14:08:33</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曲扬，杜义斌，陈必勤，李黔云]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241902]]></guid><cfi:id>80</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[结合三螺旋分子探针和催化发夹组装反应对甲胎蛋白的快速无酶比色分析]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241903]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的构建一种基于三螺旋分子探针（THMP）和催化发夹组装（CHA）反应的新型无酶比色生物传感器（T-CHA），用于低丰度甲胎蛋白（AFP）的可视化检测和精准定量分析。方法通过凝胶电泳以及紫外-可见分光光度计记录AFP诱导T-CHA体系产生的吸光度，以评估T-CHA策略的可行性。分别对THMP和CHA的摩尔比、CHA的反应时间、温度及缓冲液pH值等参数进行了优化。用不同浓度AFP诱导T-CHA发生显色反应，以探究T-CHA的检测效能。结果在最佳实验条件下，不同浓度AFP的对数值在5 pg/mL至10 ng/mL呈现线性关系，检测限为2.29 pg/mL。T-CHA体系在105 min内即可完成对低丰度AFP的精准定量分析及无标记的可视化检测，且T-CHA的灵敏度优于ELISA。结论利用THMP的低背景泄漏和CHA的高催化效率，T-CHA体系可以实现肝细胞癌的早期精准诊断，且在即时检验中具有一定的应用前景。]]></description>
<pubDate>2024/10/21 14:08:33</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[翁琴 1，董严 2，白刚 1，雷小东 1，余华 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241903]]></guid><cfi:id>79</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[GPx4在体细胞重编程为干细胞中的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241904]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究谷胱甘肽过氧化酶4（GPx4）对小鼠体细胞重编程的影响。方法为了比较OG2小鼠胚胎成纤维(MEFs)细胞（MEFs组）与小鼠胚胎干细胞(mESCs，mESCs组)中GPx4的表达，利用转录组测序技术和Western blot确定细胞内GPx4的表达水平；为了验证GPx4对体细胞重编程效率的影响，将GPx4基因完整的开放阅读框序列以及其硒代半胱氨酸插入序列(SECIS)连接到反转录病毒载体pMXs上，构建过表达质粒pMXs-GPx4。合成靶向GPx4的短发夹RNA（shRNA）并连接到pSUPER载体上，构建GPx4 shRNA1和GPx4 shRNA2来敲低GPx4的表达。将上述质粒及对应的对照质粒与pMXs-Sox2、pMXs-Klf4、pMXs-Oct4共转染到MEFs细胞中进行重编程诱导，得到]]></description>
<pubDate>2024/10/21 14:08:33</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨洋 1，林厦华 1，杨君怡 1，郑茵 1，李鹏东 1，欧阳资章 1，赵国军 1 ，廖宝剑 1，2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241904]]></guid><cfi:id>78</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胰腺癌细胞中CXXC4表达水平变化对其增殖、凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241801]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨CXXC指蛋白4（CXXC4）对胰腺癌细胞PANC-1增殖和凋亡的影响。方法在线数据库分析胰腺癌组织中CXXC4的表达水平及其与患者预后和临床病理分期的关系。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人正常胰腺导管上皮细胞HPNE细胞及胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3中CXXC4的mRNA表达。si-NC、si-CXXC4、pcDNA3.1和pcDNA3.1-CXXC4分别转染PANC-1细胞，Western bolt试验检测CXXC4敲降和过表达的有效性。CCK-8、集落形成、EdU和免疫荧光实验分析敲降或过表达CXXC4对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。生物信息学网站预测CXXC4的上游miRNA。Starbase数据库分析miR-450b-5p与CXXC4在胰腺癌组织中表达相关性。结果TCGA数据库结果显示，与癌旁胰腺组织相比，胰腺癌组织中CXXC4低表达（P<0.001），且与胰腺癌患者总体生存期和预后不良有关（P<0.05）。GEPIA 数据库分析结果显示，与Ⅰ期胰腺癌相比，Ⅱ期胰腺癌中CXXC4表达降低（均P<0.05）。与HPNE细胞相比，在3种胰腺癌细胞中CXXC4表达降低（P<0.05）。与si-NC组相比，si-CXXC4组PANC-1细胞增殖和集落形成能力增强，增殖标志物Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）表达升高，凋亡标志物Bax、caspase-3及caspase-9表达降低；与pcDNA3.1组相比，pcDNA3.1-CXXC4组PANC-1细胞得到与上述相反的结果（均P<0.05）。生物信息学网站预测miR-450b-5p为CXXC4的上游miRNA，胰腺癌组织中CXXC4与miR-450b-5p的表达呈负相关（r=-0.227），miR-450b-5p在多种哺乳动物中物种保守较高。结论CXXC4抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖并促进其凋亡。]]></description>
<pubDate>2024/10/10 13:32:53</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[周静 1，王璐瑶 1，崔笑妍 1，张亚楠 1，张荣花 1，王梅梅 1，熊亚南 1，刘志勇 2，3，章广玲 2，4△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241801]]></guid><cfi:id>77</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[TET2抑制剂衣康酸对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241702]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨甲基胞嘧啶双加氧酶2（TET2）抑制剂衣康酸对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、迁移的影响及机制。方法人乳腺癌细胞株MDA-MB-231分别采用二甲基亚砜（DMSO）和1、5 μmol/L衣康酸处理24 h，流式细胞术检测细胞凋亡确定可用的衣康酸浓度，免疫荧光实验检测衣康酸对细胞5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）表达水平的抑制作用，细胞计数、MTS检测衣康酸对细胞增殖和活性的影响，Transwell实验检测衣康酸对细胞迁移能力的影响，甲基化特异性实时荧光定量PCR（qPCR）检测衣康酸处理对细胞增殖、迁移相关基因启动子区甲基化的影响，qPCR检测衣康酸对细胞增殖、迁移相关基因表达的影响。结果5 μmol/L衣康酸处理细胞对细胞凋亡均无明显影响，且可抑制5hmC表达水平（P<0.05）。细胞计数和MTS结果表明，衣康酸促进细胞增殖（增加约58%，P<0.05），增强细胞活性（增加约42%，P<0.05）；Transwell实验结果表明，衣康酸增强细胞迁移（增加约55%，P<0.05）。甲基化特异性qPCR结果表明，衣康酸处理明显促进p21和PTEN启动子甲基化（P<0.05）。qPCR结果表明，衣康酸明显抑制p21和PTEN表达水平（P<0.05）。结论衣康酸通过抑制p21和PTEN的5hmC水平降低其表达，促进MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖、迁移。]]></description>
<pubDate>2024/9/23 14:37:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾俊杰，熊忠讯，莫绍江，张辉 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241702]]></guid><cfi:id>76</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[二十碳五烯酸通过p38 MAPK通路对肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241703]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨二十碳五烯酸（EPA）通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路对肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的改善作用。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分组为对照组、模型组、抑制剂组、EPA组、抑制剂+EPA组，每组10只，共干预6周。造模后抑制剂组灌胃1 mg/kg p38 MAPK抑制剂SB203580，EPA组灌胃70 mg/kg EPA，抑制剂+EPA组灌胃SB203580+EPA，模型组和对照组灌胃等体积生理盐水。测定大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素水平、骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，采用腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）和胰岛素耐受实验（ITT）评价大鼠胰岛素抵抗程度，采用Western blot法和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法测定大鼠骨骼肌组织中磷酸化p38（p-p38）蛋白及p38 mRNA表达情况。结果与对照组相比，模型组大鼠体重、附睾脂肪湿重、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IPGTT血糖水平、ITT血糖水平、MDA水平明显升高，GSH-Px和SOD活性明显降低，骨骼肌组织中p-p38蛋白表达和p38 mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组相比，EPA组和抑制剂+EPA组大鼠的体重和附睾脂肪湿重明显降低，抑制剂组和EPA组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平、IPGTT血糖水平、ITT血糖水平、MDA水平明显降低，GSH-Px和SOD活性明显升高，骨骼肌组织中p-p38蛋白表达明显降低（P<0.05），但骨骼肌组织中p38 mRNA表达无明显改变（P>0.05）。结论EPA可能是通过抑制p38 MAPK信号通路减轻氧化应激反应，从而改善肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗。]]></description>
<pubDate>2024/9/23 14:37:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘欢 1，李天柱 2，郝丹丹 2，高丽枫 2，斯日古楞 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241703]]></guid><cfi:id>75</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[火把花根片对高糖诱导肾小管上皮间充质转化的影响及机制探讨]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241704]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究火把花根片（CRT）对高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）上皮-间充质转化（EMT）的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HK-2，将HK-2分为以下5组：对照组（CON组）、高渗组（MA组）、高糖组（HG组）、高糖+火把花根片组（HG+CRT组）、高糖+PI3K抑制剂组（HG+LY29400组）、高糖+火把花根片+PI3K抑制剂组（HG+CRT+LY29400组）。采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测各组E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、磷酸酶和张力蛋白同系物（PTEN）mRNA表达水平；采用Western blot检测各组PTEN、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、E-cadherin、α-SMA的蛋白表达水平。结果与CON组比较，HG组细胞α-SMA的蛋白及mRNA表达水平、p-Akt的蛋白表达水平、p-Akt/Akt比值升高，E-cadherin、PTEN的蛋白及mRNA表达水平降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与HG组比较，HG+CRT组细胞中α-SMA的蛋白及mRNA表达水平降低，E-cadherin的蛋白及mRNA表达水平相对增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；与HG组比较，HG+LY29400组PI3K、p-Akt、α-SMA蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值降低，PTEN的蛋白及mRNA表达水平、E-cadherin的蛋白表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与HG+CRT组比较，HG+CRT+LY29400组E-cadherin、α-SMA、PTEN、PI3K、Akt的蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值差异均无统计学意义（P>0.05），而p-Akt蛋白表达升高（P＜0.05）。结论在体外，CRT可以通过PTEN/PI3K/Akt信号通路逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。]]></description>
<pubDate>2024/9/23 14:37:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘召燕，秦吉林，陈晓晓，胡爽爽，杨靖倩，郭明好，马东红 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241704]]></guid><cfi:id>74</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于TGF-β1/JNK信号通路探讨补肺益气通络方治疗特发性肺纤维化的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241601]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于转化生长因子-β1（TGF-β1）/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路探讨补肺益气通络方治疗特发性肺纤维化（IPF）的作用机制。方法网络药理学富集分析关键靶点，构建IPF大鼠模型，分为空白对照组、IPF模型组及补肺益气通络方组。观察各组肺组织病理变化，分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC水平，ELISA检测血清、BALF、肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、磷酸化JNK（p-JNK）/JNK、TGF-β1、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）等蛋白表达水平，RT-PCR检测血清、BALF、肺组织中p-JNK/JNK、TGF-β1、TIMP-1、MMP-9等mRNA表达水平。结果网络药理学的富集分析结果显示，TGF-β1和JNK信号通路与IPF密切相关。与IPF模型组比较，补肺益气通络方组的肺组织有序性提高，实变范围减少，纤维组织增生明显减少，BALF中WBC水平和TNF-α、IL-6表达水平降低。与空白对照组相比，IPF模型组血清、BALF和肺组织中TGF-β1、p-JNK/JNK、TIMP-1、MMP-9及其mRNA表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；补肺益气通络方对模型大鼠进行干预后，除血清中MMP-9表达水平和BALF中TGF-β1、血清中TIMP-1、肺组织中MMP-9 mRNA表达水平无差异，其他指标均降低（P＜0.05）。结论补肺益气通络方对IPF的治疗作用可能与其调控TGF-β1/JNK信号通路相关。]]></description>
<pubDate>2024/9/19 16:25:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[白文梅,李风森 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241601]]></guid><cfi:id>73</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[性别差异对小鼠体重体脂影响的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241602]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨性别差异对小鼠体重及体脂的影响。方法使用77只FVB/NJ背景小鼠模型，分为雄性小鼠和雌性小鼠，分别在3~8周龄每周测量1次体重，采用小动物核磁共振谱仪检测小鼠体脂含量，糖耐量实验和胰岛素耐量实验评估糖代谢情况，能量代谢实验记录小鼠的氧气消耗量、二氧化碳呼出量和能量消耗值。此外，在普通与高脂饮食条件下，分析雄性小鼠与雌性小鼠体重、体脂含量、糖代谢和胰岛素敏感性的差异。结果从4周龄开始，雄性小鼠体重明显高于雌性小鼠，脂肪/体重低于雌性小鼠，差异有统计意义（P<0.05）。雄性小鼠葡萄糖耐受程度［（694.8±129.4）mg·dL -1·h -1 vs.（492.6±130.7）mg·dL -1·h -1］和胰岛素敏感度［（1 008.4±137.0）mg·dL -1·h -1 vs.（798.5±119.9）mg·dL -1·h -1］较雌性小鼠更差，差异有统计意义（P<0.05）。雄性小鼠的氧气消耗量［（1.60±0.12）mL·h -1·g -1 vs.（1.47±0.08）mL·h -1·g -1］、二氧化碳呼出量［（1.40±0.06）mL·h -1·g -1 vs.（1.33±0.08）mL·h -1·g -1］和能量消耗值［（0.49±0.04）kcal·h -1·g -1 vs.（0.44±0.03）kcal·h -1·g -1］高于雌性小鼠，差异有统计意义（P<0.05）。短期高脂饮食，雄性小鼠体重明显高于雌性小鼠［（23.17±2.67）g vs.（17.96±0.78）g］，差异有统计学意义（P<0.05），但体脂含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论性别差异明显影响小鼠体重和体脂含量，雄性小鼠在高脂饮食下容易生成更多脂肪。]]></description>
<pubDate>2024/9/19 16:25:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[严紫绫，汪雪 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241602]]></guid><cfi:id>72</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[造影剂肾病模型中GSH-px、SOD、MDA及病理组织变化研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241501]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究造影剂肾病(CIN)大鼠模型中血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及病理组织变化，明确氧化应激机制在CIN中的作用。方法选取成年雄性SD大鼠40只，分为3个大组、5个小组，造模结束后，每组取6只状态较好的大鼠进行实验。测定大鼠血清SOD、GSH-px、MDA水平；进行肾脏组织活检，比较肾脏细胞形态学变化。结果空白对照组、对照组、实验组基线资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。空白对照组、对照组造模前、造模后24 h、造模后48 h组内血清GSH-px、SOD及MDA水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。实验组造模前与造模后24、48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组造模后24 h和造模后48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。3组在造模后24 h的血清GSH-px、SOD及MDA比较，差异无统计学意义（P>0.05）。造模后48 h 3组及各组两两比较血清GSH-px、SOD及MDA水平，差异有统计学意义（P<0.05）。空白对照组及对照组病理切片显示，肾小球、肾小管及肾间质等均未见明显异常变化。实验组造模后24 h可见肾间质纤维化及炎症细胞浸润，但肾小管未见明显改变；48 h后，可见明显肾小管中度灶状萎缩，上皮细胞颗粒变性及空泡样改变。结论氧化应激机制在CIN中存在一定作用，造影剂主要作用于肾小管及肾间质，对于肾小球无明显损伤。]]></description>
<pubDate>2024/8/26 15:21:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[贾高鹏 1，陈秋雨 2，皇甫卫忠 3，赵子豪 3，白金松 4，杨允诺 4，张越 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241501]]></guid><cfi:id>71</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素抑制NF-κB核易位调控胰腺癌对吉西他滨的敏感性]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241502]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨姜黄素调控胰腺癌细胞增强吉西他滨敏感性的机制。方法为验证姜黄素对胰腺癌PANC1细胞中p53及核因子-κB（NF-κB） p65核易位的影响，将细胞以0、10、20、30 μmol/L姜黄素处理，得到空白组、10 μmol/L姜黄素组、20 μmol/L姜黄素组和30 μmol/L姜黄素组；采用免疫荧光染色技术在荧光显微镜下确定NF-κB p65细胞内分布情况；Western blot技术确定细胞内p53蛋白的表达水平；逆转录-实时荧光定量PCR技术确定细胞内p53 mRNA的表达水平；联合采用miRstar和JASPAR软件预测寻找可能受NF-κB p65核转位调控的微RNA（miRNA）；采用双荧光素酶报告实验分别验证miRNA与p53的关系。为验证姜黄素是否通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴影响吉西他滨对PANC1细胞的敏感性，以10 μmol/L的吉西他滨处理细胞得到吉西他滨组，以20 μmol/L姜黄素及10 μmol/L吉西他滨处理细胞得到姜黄素联合吉西他滨组；经姜黄素（20 μmol/L）和吉西他滨（10 μmol/L）联合处理细胞后，分别将寡核苷酸对照（mimic NC）和miR-26b-5p模拟物（mimic）转染至细胞，得到mimic NC和mimic miR-26b-5p组；将pcDNA3.1空载质粒和pcDNA3.1-p53过表达质粒分别转染至细胞，得到pcDNA3.1组和p53组；采用MTT实验检测细胞活力；采用膜联蛋白-V（Annexin V)/碘化丙啶（PI）双染色流式细胞术测定细胞凋亡水平。结果与空白组比较，各姜黄素处理组（10、20、30 μmol/L姜黄素组）细胞内p53 mRNA及蛋白表达水平均升高；与空白组比较，20 μmol/L姜黄素组细胞核内NF-κB p65表达水平降低；miRstar和JASPAR预测软件找到8个miRNA可能受NF-κB p65核易位调控，其中有3个具有靶向p53基因的潜力，尤其以miR-26b-5p效果最明显。双荧光素酶报告实验验证发现miR-26b-5p与p53确有相互作用。与 mimic NC组比较，mimic miR-26b-5p组p53 mRNA和蛋白表达水平均下降；与吉西他滨组比较，姜黄素联合吉西他滨组细胞活力降低、细胞凋亡率增加；与mimic NC组比较，mimic miR-26b-5p组细胞活力升高、细胞凋亡率下降，且与pcDNA 3.1组比较，pcDNA3.1-p53组细胞活力下降、细胞凋亡率升高。结论姜黄素通过抑制NF-κB p65蛋白核转位降低miR-26b-5p基因的表达，进而增加p53基因和蛋白的表达，通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴增强了胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。]]></description>
<pubDate>2024/8/26 15:21:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王艳丽 1,2，戈立秀 1,2，曾昭伟 1,2，王睿 3，张爱民 1,2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241502]]></guid><cfi:id>70</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小檗碱对缺血再灌注小鼠骨骼肌、肾脏中UCP2及线粒体动力学相关蛋白的调节作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241503]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究小鼠下肢缺血再灌注损伤（IRI）时小檗碱对骨骼肌及肾脏中UCP2表达及线粒体动力学的影响。方法将30只雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量小檗碱干预组（n=6）。各实验组小鼠使用止血带构建双下肢缺血再灌注损伤模型，并腹腔注射不同剂量的小檗碱溶液，阳性对照组使用生理盐水替代。使用苏木素-伊红（HE）染色检测骨骼肌、肾脏病理情况，PCR及Western blot检测线粒体解偶联蛋白2（UCP2）、线粒体分裂蛋白1（FIS1）、线粒体动力蛋白相关蛋白1（DRP1）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）的基因和蛋白表达水平，并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的变化。结果当小鼠下肢缺血再灌注损伤后，骨骼肌、肾脏均出现炎性细胞浸润，骨骼肌的细胞结构出现损伤性变化；同时，骨骼肌中UCP2、FIS1、DRP1的基因和蛋白表达水平及GSH、SOD水平明显升高(P<0.05)，Mfn1、Mfn2的基因和蛋白表达水平及MDA水平明显降低(P<0.05)，肾脏中UCP2、DRP1的基因与蛋白表达上升存在差异性(P<0.05)。小檗碱可上调UCP2在骨骼肌的基因表达，以及在肾脏中的蛋白表达(P<0.05)，同时，DRP1的基因和蛋白水平在肾组织中受到明显抑制(P<0.05)，而在骨骼肌中无明显变化。结论小鼠下肢缺血再灌注损伤导致受损部位出现剧烈的氧化应激损伤，线粒体动力学失衡，并引起肾脏的炎性损害。小檗碱对骨骼肌、肾脏IRI的治疗作用可能是通过抑制氧化应激损伤，其中对肾脏的保护作用还可能与上调UCP2后抑制DRP1表达从而限制线粒体分裂、减缓损伤发展有关。]]></description>
<pubDate>2024/8/26 15:21:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张永春 1，孙林 2△，徐凯 2，陈绪龙 3，李昊 2，张永创 2，杨清滔 3]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20241503]]></guid><cfi:id>69</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[绵羊腰椎CT纹理参数与骨质疏松关系的体外实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202414002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/9/4 15:17:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[高玉杰，张伟，姜晓彤，司旭，李雨奇]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202414002]]></guid><cfi:id>68</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[体外冲击波疗法对糖尿病大鼠下肢血管病变的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202414003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/9/4 15:17:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张柏巍，余倩，廖洪勇，张一弛，邹晋峰，贺纯静]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202414003]]></guid><cfi:id>67</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右美托咪定对小鼠脑出血后氧化应激脑损伤及NOX4表达的影响]]></title>
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<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/9/4 15:17:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨正宇，毛庆祥]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Wip1基因沉默对卵巢癌细胞紫杉醇化疗敏感性的影响研究]]></title>
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<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/9/4 15:26:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[裴乃枢，李宗涛，顾笑梅，周麟丰]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[罗沙司他对腹膜纤维化的影响研究]]></title>
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<pubDate>2024/9/4 15:26:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[肖伍豪，黄意雄，钟玮，刘抗寒]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胶质瘤U251干细胞通过FOXO3a/β-catenin通路调控TMZ耐药性的研究]]></title>
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<pubDate>2024/9/4 15:26:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王政，周艳玲，许可，莫菁莲]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[NFATc2对卵巢癌细胞的生长调控及其机制研究]]></title>
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<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/9/4 15:26:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄明钜，曾建华]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一氧化氮对成年斑马鱼骨骼肌细胞钙瞬态的调控机制研究]]></title>
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<pubDate>2024/7/12 15:51:14</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘欣语，谢伟明，刘幸华，李占飞，周锡渊]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于磁压榨技术原理的直肠阴道瘘动物模型制备方法的优化]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202412002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[]]></description>
<pubDate>2024/7/12 15:51:14</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[田波彦，张苗苗，冒健骐，吕毅，严小鹏]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/202412002]]></guid><cfi:id>60</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[尼可地尔基于BMP9/BMPR2/SMAD通路对LPS诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250907]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究尼可地尔基于骨形态发生蛋白9（BMP9）/骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）/母亲抗肢瘫同系物（SMAD）通路对脂多糖（LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（HPMVECs）损伤的保护作用及作用机制。方法建立LPS（100 ng/mL）诱导的HPMVECs损伤模型，将正常培养的HPMVECs设为NC组，其余模型细胞分别设为模型组（LPS组），尼可地尔低、中、高浓度组（尼可地尔50、100、200 μmol/L）及si-NC+尼可地尔高浓度组、si-BMP9+尼可地尔高浓度组。MTT法检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平；微量法检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平；ELISA法检测细胞内TNF-α、IL-6、IL-1β水平；RT-qPCR法检测细胞内BMP9、BMPR2、SMAD1 mRNA水平；Western blot检测细胞内BMP9、BMPR2、SMAD1、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果与NC组比较，LPS组HPMVECs增殖活性，SOD、CAT水平，Bcl-2蛋白表达水平，BMP9、BMPR2、SMAD1 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.05）；细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平，ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平上升（P<0.05）。与LPS组比较，尼可地尔低、中、高组的HPMVECs增殖活性，SOD、CAT水平，Bcl-2蛋白表达水平，BMP9、BMPR2、SMAD1 mRNA及蛋白表达水平上升（P<0.05）；细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平，ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降（P<0.05）。与尼可地尔高浓度组比较，si-BMP9+尼可地尔高浓度组与LPS组呈相同趋势，si-BMP9可以一定程度逆转尼可地尔高浓度组对于LPS诱导的HPMVECs损伤的保护作用。结论尼可地尔通过上调BMP9/BMPR2/SMAD通路表达，减轻HPMVECs因LPS导致的氧化应激、炎症反应和细胞凋亡，抑制LPS诱导的HPMVECs损伤。]]></description>
<pubDate>2025/10/9 16:16:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[周磊 1,2，吴常裕 2，唐雷鸣 3]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250907]]></guid><cfi:id>59</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[YKL-40在慢性肾衰竭合并心功能不全动物模型中的表达及其临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250908]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的构建动物模型并研究壳多糖酶3样蛋白1（YKL-40）在慢性肾衰竭合并心功能不全进展中的表达及其临床意义。方法选择C57BL/6N雌性小鼠作为实验对象，分为空白对照组、肾衰竭组（肾衰组）、心衰组和肾衰竭合并心衰组（肾衰心衰组）。采用腺嘌呤灌注诱导构建肾衰组模型，异丙肾上腺素皮下注射构建心衰组模型，腺嘌呤灌注联合异丙肾上腺素皮下注射构建肾衰心衰组模型，以SCr、BUN、BNP水平和肾脏超声、超声心动图检查结果评估建模有效性。采用ELISA法检测CRP和YKL-40水平。采用RT-qPCR检测各组肾脏和心脏组织中的YKL-40 mRNA表达水平。利用Image J软件计算标本Masson染色结果胶原纤维面积。结果除空白对照组外，其他3组小鼠体重下降，差异有统计学意义（P<0.05）。肾衰组和肾衰心衰组SCr、BUN、肾脏平均横截面积、肾脏平均体积、肾脏胶原容积分数（CVF）高于空白对照组和心衰组（P<0.05）。心衰组和肾衰心衰组的左心室射血分数（LVEF）、左心室输出量（LVCO）、左心室搏出量（LVSV）、左心室缩短分数（LVFS）、左心室舒张末期后壁厚度（LVPWd）和左心室收缩末期后壁厚度（LVPWs）水平低于空白对照组和肾衰组（P<0.05）；肾衰心衰组LVEF和LVFS水平高于心衰组（P<0.05）。与空白对照组比较，其他3组小鼠血清CRP、YKL-40水平更高（P<0.05）；肾衰心衰组CRP、YKL-40水平均高于肾衰组和心衰组（P<0.05）。在心脏组织中，心衰组和肾衰心衰组YKL-40 mRNA表达水平高于空白对照组和肾衰组（P<0.05）。YKL-40与CRP具有相关性（r=0.88，P＜0.05）；血清YKL-40与肾脏组织YKL-40基因表达具有相关性（r=0.77，P＜0.05），与肾脏组织CVF具有相关性（r=0.89，P＜0.05）。结论YKL-40对肾衰竭合并心功能不全有影响作用，可作为生物标志物用于肾功能不全合并心功能异常的监控。]]></description>
<pubDate>2025/10/9 16:16:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[白净 1，任行 1，张浚琪 1，刘国强 1，李桂英 1，2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250908]]></guid><cfi:id>58</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[PPARδ激动剂通过PGC-1/NFRs通路减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250909]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探索过氧化物酶体增长因子活化受体δ（PPARδ）激动剂预处理对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）的影响。方法将小鼠分为对照组（假手术组）、模型组（缺血30 min，再灌注24 h）、实验1组（GW501516，3 mg·kg -1·d -1）、实验2组（GW501516，10 mg·kg -1·d -1）。检测各组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS），血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I（cTnI）水平；检测心肌组织湿/干重比值，光镜观察心肌组织形态，原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡率；Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及相关X蛋白（Bax）表达，PCR检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ共活化剂-1（PGC-1）、核呼吸因子（NFR）-1、NFR-2 mRNA表达。结果与对照组比较，模型组湿/干重比值、心肌细胞凋亡率，CK-MB、LDH、cTnI水平，Bax蛋白表达升高；Bcl-2蛋白表达、LVEF、LVFS，PGC-1、NFR-1、NFR-2 mRNA表达降低（P<0.05）。与模型组比较，实验1、2组湿/干重比值、心肌细胞凋亡率，CK-MB、LDH、cTnI水平，Bax蛋白表达降低；Bcl-2蛋白表达、LVEF、LVFS，PGC-1、NFR-1、NFR-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）。实验1、2组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论PPARδ激动剂可能通过PGC-1/NFRs通路降低线粒体损伤，从而降低小鼠心肌细胞凋亡，改善MI/RI。]]></description>
<pubDate>2025/10/9 16:16:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘建龙，张明晓，田庆鑫]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250909]]></guid><cfi:id>57</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于代谢组学联合转录组学对电针改善PCOS脂质代谢机制的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250801]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于代谢组学联合转录组学探索电针改善多囊卵巢综合征（PCOS）脂质代谢机制。方法将18只SD大鼠分为对照组、PCOS组和电针组，每组6只。PCOS组和电针组采用灌胃来曲唑建立PCOS模型，模型建立后电针组采用电针进行干预；对照组仅采用羧甲基纤维素钠灌胃。观察3组大鼠体重、动情周期变化；检测3组大鼠性激素、血脂、肝功能、卵巢形态、血浆代谢和肝功能指标；采用代谢组学分析血浆中代谢物的差异；采用RT-qPCR检测肝脏中基因表达的差异。结果PCOS组体重增加、动情周期紊乱；卵巢形态显示颗粒细胞层减薄，黄体数和成熟卵泡数明显减少；性激素异常（总睾酮和雄激素水平升高，雌二醇和黄体酮水平降低）、血脂代谢紊乱（TC、TG、LDL-C升高、HDL-C水平降低）和肝功能异常（AST、总蛋白、ALB、TBIL升高）。电针组体重明显减轻，动情周期改善，且卵巢颗粒细胞层变厚，黄体和成熟卵泡数量明显增加；性激素水平改善（雄激素和总睾酮水平降低，雌二醇水平升高）；血脂平衡恢复（TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高）和肝功能（AST、总蛋白、ALB、TBIL水平降低）。转录组学提示，电针通过下调与类固醇激素和脂质代谢相关的细胞色素P450(CYPs)家族基因表达，且RT-qPCR证实结果。联合组学分析表明电针可能主要通过亚油酸代谢途径发挥改善PCOS大鼠脂质代谢紊乱的作用。结论电针可调节PCOS大鼠脂质代谢。]]></description>
<pubDate>2025/9/8 12:05:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[潘海霞 1,2，冼佩宜 3，何晓莹 2，马红霞 2，周英 4，赖毛华 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250801]]></guid><cfi:id>56</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[PIK3CG作为多囊卵巢综合征潜在分子标志物的筛选及初步研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250802]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过生物信息学方法探索与多囊卵巢综合征（PCOS）发病相关的基因并在卵巢颗粒细胞中进行验证，为筛选PCOS潜在分子标志物提供参考。方法分别以GSE34526和GSE137684数据集作为训练集和验证集，通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析探索与PCOS发病潜在相关的炎症相关基因，随后通过受试者工作特征（ROC）曲线对其预测价值进行验证。选取在右江民族医学院附属医院就诊的PCOS患者30例（PCOS组）与非PCOS患者27例（对照组）为研究对象，应用RT-qPCR验证颗粒细胞中核心基因的表达水平，采用Spearman相关和多元线性回归分析核心基因表达量与各临床参数的相关性，并以ROC曲线分析核心基因表达量对PCOS的诊断效能，最后在动物模型上验证核心基因的蛋白表达水平。结果共鉴定出1 888个差异表达基因、89个模块相关基因和366个炎症反应相关基因，通过取共表达基因及ROC曲线验证最终获得核心基因磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ（PIK3CG）。RT-qPCR结果显示PCOS组颗粒细胞中的PIK3CG表达量高于对照组（P<0.05）。Spearman相关分析显示，PIK3CG表达水平与BMI、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关（P<0.05）。多元线性回归分析显示，PCOS患者的FINS、HOMA-IR、BMI随着PIK3CG mRNA相对表达水平的升高而增加(P<0.05) 。ROC曲线分析显示，颗粒细胞中PIK3CG mRNA相对表达水平对诊断PCOS的ROC曲线下面积为0.659 3。免疫组化结果可见PCOS组小鼠卵巢组织中的PIK3CG蛋白表达明显升高。结论PIK3CG可能与PCOS发病有一定的相关性。]]></description>
<pubDate>2025/9/8 12:05:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄利营 1，李丽宁 1，覃晓 1,2，凌少华 1,2，田纯 1，凌燕兰 3，陈荣 1，覃莉 1,3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250802]]></guid><cfi:id>55</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[糖尿病小鼠模型DOK1表达水平研究与血脂的相关性分析]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250803]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨糖尿病前期到2型糖尿病（T2DM）发展阶段中，DOK1基因在小鼠多个组织里的表达差异，以及其与血脂水平间的相关性。方法将小鼠分为0 d组（对照）、20 d组、40 d组、60 d组、80 d组及糖尿病组（T2DM）。0 d组喂普通饲料，其余4组喂高脂饲料建立糖尿病前期模型，T2DM组在此基础上以链脲佐菌素（STZ）低剂量多次腹腔注射建立T2DM模型。测定各组小鼠的空腹、腹腔注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）和胰岛素耐量实验（IPITT）血糖，并使用qPCR技术检测9种组织（心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌、胰腺、脂肪、脾脏、肺和结肠组织）中DOK1基因的表达情况。ELISA方法测定血清中的DOK1水平，并利用全自动生化分析仪测定血清中的血脂水平。通过Spearman相关性分析80 d及T2DM组小鼠血清DOK1与TG、TC、HDL-C、LDL-C、脂蛋白A［LP（a）］和游离脂肪酸（FFA）的相关性。结果成功建立了糖尿病前期和T2DM模型小鼠；与0 d组比较，80 d组、T2DM组的空腹、IPGTT、IPITT血糖和血脂水平明显升高（P＜0.001）；与0 d组比较，T2DM组心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌、胰腺和脂肪组织DOK1 mRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）；与0 d组比较，80 d组心脏、肝脏、肾脏和骨骼肌DOK1 mRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）；与0 d组比较，40 d组与60 d组肝脏组织DOK1 mRNA表达水平明显下降（P＜0.05）；与0 d组比较，各组脾脏、肺及结肠组织中DOK1 mRNA表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）。80 d和T2DM组小鼠血清DOK1与TG、TC、LDL-C、LP（a）、FFA呈负相关关系（r=-0.787 8、-0.727 2、-0.763 7、-0.764 2、-0.892 5,P＜0.001），与HDL-C呈正相关关系（r=0.961 3,P＜0.001）。结论DOK1的降低与胰岛素抵抗的机制有关，并有可能在与糖尿病有关的脂质代谢失调中起到关键作用。]]></description>
<pubDate>2025/9/8 12:05:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蔡小玲 1,2，王海燕 2，苏占海 2，哈小琴 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250803]]></guid><cfi:id>54</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[lnRNA HOTAIR靶向TSC1调控糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250804]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究长链非编码RNA HOX转录本反义RNA（lnRNA HOTAIR）靶向结节性硬化症复合体1（TSC1）对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的调控作用。方法将小鼠足细胞MPC5分为6组：对照组、高糖组（HG组）、HG+si-NC组、HG+si-HOTAIR组、HG+si-HOTAIR+sh-NC组、HG+si-HOTAIR+sh-TSC1组。qPCR检测lnRNA HOTAIR及TSC1 mRNA表达水平，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测炎症因子［IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平，利用各试剂盒检测氧化应激指标［活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）］水平。结果与对照组比较，HG组lnRNA HOTAIR表达水平、细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、ROS及MDA水平明显升高（P<0.05），TSC1 mRNA表达水平、细胞活力、SOD水平明显降低（P<0.05）；与HG+si-NC组比较，HG+si-HOTAIR组lnRNA HOTAIR表达水平、MPC5细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、ROS及MDA水平明显降低（P<0.05），TSC1 mRNA表达水平、细胞活力、SOD水平明显升高（P<0.05）；与HG+si-HOTAIR+sh-NC组比较，HG+si-HOTAIR+sh-TSC1组细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、ROS及MDA水平明显升高（P<0.05），TSC1 mRNA水平、细胞活力、SOD水平明显降低（P<0.05）。结论沉默lnRNA HOTAIR可靶向TSC1调控DN足细胞活力、细胞凋亡率、炎症水平及氧化应激水平，进而减轻DN足细胞损伤。]]></description>
<pubDate>2025/9/8 12:05:15</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[牛秋霞，刘伟丽，李学慧，张茜，王双利]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250804]]></guid><cfi:id>53</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[维生素D对肥胖大鼠焦虑抑郁行为的影响及其相关海马体炎症机制的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250701]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究维生素D对肥胖大鼠焦虑抑郁行为的影响及其相关海马体炎症机制。方法将雄性Wistar大鼠分为4组（n=12）：对照组、肥胖组、低剂量维生素D组（L-VD组）、高剂量维生素D组（H-VD组）。对C组大鼠提供标准饲料，其余三组提供高脂饲料。大鼠肥胖模型建立成功后，对L-VD组、H-VD组大鼠经腹腔分别注射10 μg·kg -1·d -1、20 μg·kg -1·d -1维生素D，C组、F组注射同等体积的生理盐水，继续饲养6周后检测相关指标。采用糖水偏好实验和旷场实验研究各组大鼠的行为学情况；采用HE染色观察海马体组织病理学变化；采用Western blot检测海马体组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果干预6周后，与C组相比，F组大鼠血清25(OH)D水平、糖水偏好指数、旷场运动总距离、进入中央区次数、中央区停留时间均明显减少；海马体组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平明显升高（P>0.05）。与F组相比，L-VD组和H-VD组血清25(OH)D水平、糖水偏好指数明显增加；旷场内的焦虑抑郁样行为明显改善；TNF-α、NF-κB蛋白水平明显下降（P<0.05）。上述指标在L-VD组和H-VD组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。HE染色显示F组海马体区神经元排列较疏松，出现大量神经元变性，L-VD组、H-VD组神经元排列较紧密规则，仅有部分细胞轻度水肿和细胞质空泡化，且H-VD组未见明显神经元变性。结论肥胖大鼠体内维生素D水平降低可加重焦虑抑郁样行为，其机制可能涉及海马体区域炎症因子的激活。]]></description>
<pubDate>2025/8/12 10:52:56</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[董志萍，张喆，丛毓，刘艳 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250701]]></guid><cfi:id>52</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[组蛋白去乙酰化酶3调控CIC-5抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾纤维化的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250702]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）通过调控氯离子通道蛋白-5（CIC-5）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾纤维化的影响机制。方法构建UUO小鼠模型，将其分为假手术组（Sham组）、UUO组（UUO模型小鼠不做任何处理）、短发夹RNA阴性对照（sh-NC）组（UUO模型小鼠尾静脉注射sh-NC）、sh-HDAC3组（UUO模型小鼠尾静脉注射sh-HDAC3）、HDAC3过表达组（UUO模型小鼠尾静脉注射HDAC3过表达载体）、HDAC3+CIC-5过表达组（UUO模型小鼠尾静脉注射HDAC3和CIC-5过表达载体），每组5只。干预小鼠体内HDAC3和CIC-5表达的影响。苏木素-伊红(HE）染色和马松（Masson）染色检测小鼠肾组织病理变化。实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）等肾纤维化标志物的表达情况。自动生化分析仪检测小鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平。结果UUO小鼠肾组织病理损伤明显，纤维化程度增加。UUO组小鼠肾组织中CIC-5的mRNA和蛋白相对表达水平低于Sham组，差异有统计学意义（P<0.05）。UUO组HDAC3的mRNA和蛋白相对表达水平高于Sham组，差异有统计学意义（P<0.05）。UUO组BUN、Cr水平，以及α-SMA、Collegan-Ⅰ、MMP2的mRNA和蛋白相对表达水平均高于Sham组，差异有统计学意义（P<0.05）；sh-HDAC3组BUN、Cr水平，以及α-SMA、Collegan-Ⅰ、MMP2的mRNA和蛋白相对表达水平均低于sh-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。HDAC3组BUN、Cr水平，以及α-SMA、Collegan-Ⅰ、MMP2的mRNA和蛋白相对表达水平均高于Sham组和UUO组，差异有统计学意义（P<0.05）；HDAC3+CIC-5组BUN、Cr水平，以及α-SMA、Collegan-Ⅰ、MMP2的mRNA和蛋白相对表达水平均低于HDAC3组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论HDAC3能够通过调控CIC-5的乙酰化进而抑制其表达，促进UUO小鼠肾纤维化，抑制HDAC3的表达有望成为改善UUO肾纤维化的有效途径。]]></description>
<pubDate>2025/8/12 10:52:56</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[白会玲 1，杨世霞 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250702]]></guid><cfi:id>51</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miRNA-141-3p靶向PHLPP2基因对前列腺癌增殖与侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250703]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究外泌体miRNA-141-3p在诱导前列腺癌（PCa）细胞增殖和侵袭中的作用及生物学机制。方法利用实时荧光定量PCR（qPCR）分析33例PCa患者肿瘤组织与瘤旁组织、人PCa细胞VCap和正常前列腺细胞RWPE-2外泌体中miRNA-141-3p表达水平；利用网络预测并采用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-141-3p的直接作用靶点；通过脂质体转染法将miRNA-141-3p inhibitor质粒（miRNA-141-3p inhibitor组）和阴性对照质粒（阴性对照组）转入人PCa 细胞VCap中，采用噻唑蓝（MTT）、细胞划痕、Transwell侵袭实验分别检测两转染组细胞增殖、迁移和侵袭能力；采用qPCR和Western blot分别检测VCap和RWPE-2细胞及两转染组细胞中同源血小板富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2（PHLPP2）、E-钙黏蛋白（E-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）mRNA及蛋白表达水平。结果肿瘤组织外泌体源性miRNA-141-3p表达水平较瘤旁组织明显增加（P<0.05）；VCap细胞外泌体源性miRNA-141-3p表达水平也较RWPE-2细胞明显增加（P＜0.05）；双荧光素酶报告基因实验证实miRNA-141-3p的直接作用靶点是PHLPP2基因。VCap细胞中外泌体源性PHLPP2、E-Cadherin mRNA及蛋白表达水平低于RWPE-2细胞，Vimentin mRNA及蛋白表达水平高于RWPE-2细胞，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；miR-141-3p inhibitor组外泌体源性miR-141-3p、Vimentin mRNA表达水平、MTT实验细胞增殖速率、细胞划痕实验迁移细胞数、Transwell侵袭实验穿膜细胞数较阴性对照组均明显下降，PHLPP2 mRNA、E-Cadherin mRNA表达水平较阴性对照组明显上升，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-141-3p可以靶向作用于PHLPP2促进人PCa细胞增殖、迁移。]]></description>
<pubDate>2025/8/12 10:52:56</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[郭辉，孙博，刘川海，孙家各，张润泽，叶学荣，刘德忠，张晓毅 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250703]]></guid><cfi:id>50</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[SYNJ2BP在上皮性卵巢癌中的表达、作用及调控机制探索]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250704]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的分析突触小泡磷酸酶2结合蛋白(SYNJ2BP)在上皮性卵巢癌中的表达、生物学功能和可能的分子调控机制。方法收集2018年9月至2022年9月在如皋市人民医院及南通大学附属医院就诊患者的临床标本73份，其中上皮性卵巢癌组织53份，正常卵巢组织20份。回顾性分析临床标本中SYNJ2BP基因和蛋白的表达，以及与临床病理特征的关系；通过CCK-8实验、克隆形成实验、细胞周期实验、凋亡实验、Transwell迁移实验和划痕实验分析过表达SYNJ2BP对上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等能力的影响；Western blot检测在A2780细胞中过表达SYNJ2BP对ERK1/2蛋白磷酸化及c-Myc蛋白表达的影响。 结果SYNJ2BP在上皮性卵巢癌组织中的表达明显下调，其表达水平与患者国际妇产科联盟（FIGO）分期、肿瘤分级、肿瘤组织学类型明显相关（P<0.05），而与其他临床病理特征无关。CCK-8实验与克隆形成实验发现pcDNA3.1-SYNJ2BP组A2780细胞增殖水平明显低于pcDNA3.1-NC 组（P<0.01）； 碘化丙啶（PI）单染流式细胞仪分析发现，pcDNA3.1-SYNJ2BP组A2780细胞的细胞周期分布改变，pcDNA3.1-SYNJ2BP组A2780细胞被阻滞于S期，且凋亡比例较pcDNA3.1-NC 组明显上升（P＜0.05）。Transwell迁移试验发现，pcDNA3.1-SYNJ2BP组A2780细胞穿过人工基质膜的侵袭细胞数量约为pcDNA3.1-NC 组的1/2（P<0.01）。 Western blot结果显示，pcDNA3.1-SYNJ2BP组A2780细胞中ERK1/2、c-Myc表达较pcDNA3.1-NC 组下调。pcDNA3.1-SYNJ2BP 组裸鼠肿瘤 SYNJ2BP 表达较pcDNA3.1-NC 组上调，ERK1/2及c-Myc表达较pcDNA3.1-NC 组下调，与细胞水平中表达结果一致。结论SYNJ2BP在上皮性卵巢癌组织中的低表达，过表达SYNJ2BP可以抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖、侵袭能力，提示SYNJ2BP可能是上皮性卵巢癌的潜在抑制因子，可考虑作为卵巢癌预后分型标志物或潜在的治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/8/12 10:52:56</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[邹美林 1，马宗丽 1△，秦智娟 1，殷美琴 1，薛卫红 1，奚庆华 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250704]]></guid><cfi:id>49</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[孕鼠胎盘中Klotho、IGF-1及鸢尾素与胎鼠宫内发育的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250601]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨孕鼠胎盘中Klotho、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及鸢尾素与胎鼠宫内发育的关系。方法按喂养饲料的不同（低蛋白饮食、高蛋白饮食和正常饮食），30只SD大鼠被分为宫内生长受限（IUGR）实验动物模型（IUGR组）、巨大胎鼠实验动物模型（巨大胎鼠组）和对照组，每组10只。所有孕鼠在妊娠第21天进行剖腹取材，记录胎鼠出生体重、身长及胎盘质量，并采用实时荧光定量逆转录-PCR（qRT-PCR）法检测胎盘中Klotho、IGF-1、鸢尾素mRNA相对表达水平，分析各指标相关性。结果与对照组比较，IUGR组胎鼠出生体重、身长及胎盘质量更低，巨大胎鼠组胎鼠出生体重、身长及胎盘质量更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较，IUGR组Klotho、IGF-1和鸢尾素mRNA相对表达水平降低，巨大胎鼠组Klotho、IGF-1和鸢尾素mRNA相对表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析结果显示，Klotho与胎盘IGF-1、鸢尾素mRNA相对表达水平呈正相关，IGF-1与胎盘鸢尾素mRNA相对表达水平也呈正相关（P＜0.05）。结论胎盘中Klotho、IGF-1及鸢尾素与胎儿生长有关，可能通过Klotho/IGF-1/鸢尾素轴调控。]]></description>
<pubDate>2025/7/9 14:25:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[章芳 1,2，郑琳璐 1,3，王婵 2，李蒙蒙 2，程亚颖 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250601]]></guid><cfi:id>48</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[过氧化物还原酶4与口腔鳞状细胞癌颈部淋巴结转移的相关性及预后分析]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250602]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究过氧化物还原酶4（PRDX4)的表达对口腔鳞状细胞癌（OSCC）颈部淋巴结转移的影响及其和预后的关系。方法利用生物信息数据库探索PRDX4基因在头颈部鳞状癌中的表达情况、预后分析及相关通路预测，同时收集124例OSCC患者的临床病理资料，包括颈部淋巴结转移情况，通过免疫组织化学法检测124例OSCC组织中PRDX4的表达情况。结果在线生物信息数据库分析结果显示PRDX4在头颈部鳞状细胞癌中高表达且与肿瘤级别明显相关。免疫组织化学结果显示，OSCC中颈部淋巴结转移的发生与PRDX4表达强度显著相关，且PRDX4高表达是影响OSCC发生颈部淋巴结转移的独立危险因素（P=0.010），PRDX4表达强度还与有无多枚淋巴结转移（P=0.020）及淋巴结转移灶最大径（P=0.031）有关，而与淋巴结被膜外侵犯无关。生存分析显示，PRDX4表达为强阳性与OSCC患者的较差的无瘤生存（DFS）率和总生存（OS）率相关。结论PRDX4表达为强阳性的OSCC患者发生颈部淋巴结转移率越高，预后越差。]]></description>
<pubDate>2025/7/9 14:25:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王丽梅 1，周素娟 1，陈芸 1，郑珂 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250602]]></guid><cfi:id>47</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Fer-1抑制铁死亡减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250603]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）对心肌缺血再灌注损伤(MIRI）的影响及其机制。方法以大鼠H9c2心肌细胞作为研究对象，随机分为：Control组、H/R medium组、H/R medium+Fer-1组、H/R medium+Nec-1组、H/R medium+emricasan组。采用电子显微镜观察细胞形态；CCK-8法、乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞增殖活性；铁检测试剂盒测铁离子含量；流式细胞术检测各组活性氧（ROS）水平，MitoSOX TM探针经荧光染色检测线粒体超氧化物水平；Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX1）、环氧化酶2（COX2）的表达情况。结果与Control组比较，H/R medium组细胞毒性（LDH相对释放度）增加，细胞活性降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组、H/R medium+Nec-1组、H/R medium+emricasan组H9c2心肌细胞贴壁数目增加，空泡减少，活性增加，细胞毒性（LDH水平）降低。与Control组比较，H/R medium组H9c2心肌细胞内亚铁离子及总铁水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组H9c2心肌细胞内亚铁离子及总铁水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。H/R medium组H9c2心肌细胞内ROS水平高于Control组，H/R medium+Fer-1组ROS水平低于H/R medium组，差异有统计学意义（P<0.05）。与Control组比较，H/R medium组ACSL4、NOX1、环氧化酶2水平升高，GPX4水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与H/R medium组比较，H/R medium+Fer-1组ACSL4、NOX1、环氧化酶2水平降低，GPX4水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论铁死亡在MIRI中发挥关键作用，Fer-1可通过抑制铁死亡，减轻氧化应激损伤，缓解MIRI。]]></description>
<pubDate>2025/7/9 14:25:38</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[田欣，高旺，姬林娟，王好，芮涛，姚永伟]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250603]]></guid><cfi:id>46</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和细胞实验探讨广藿香抗胶质瘤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250501]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学和细胞实验探讨广藿香治疗胶质瘤的作用靶点及其潜在的作用机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中医药综合数据库（TCMID）等数据库收集广藿香的活性成分和作用靶点。通过Gene Cards、OMIM等数据库收集胶质瘤的相关靶点，采用 Cytoscape3.7.1软件建立“药物-靶点”和“疾病-靶点”的网络图。获取广藿香治疗胶质瘤的交集靶点，使用STRING数据库进行分析，并建立其蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络图。通过DAVID 数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因和基因百科全书（KEGG）通路富集分析。对关键信号通路进行体外细胞实验，取胶质瘤U87细胞，将其分为对照组（加入基础培养基）,60、90、120 μg/mL广藿香组（分别加入含60、90、120 μg/mL广藿香的培养基），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和细胞划痕实验检测各组细胞增殖和迁移能力。使用Western blot 检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化-PI3K(p-PI3K)和磷酸化-Akt(p-Akt)的表达水平。结果共获得广藿香主要化学成分94个，按照筛选条件得到9个有效活性成分和239个药物靶点蛋白，4 526个胶质瘤疾病相关基因，121个药物与疾病共有靶点。PPI网络发现Akt1、c-Jun 氨基端激酶(JUN)、MAPK1、RELA、白细胞介素（IL）-6、表皮生长因子受体（EGFR）等可能是广藿香治疗胶质瘤的关键靶点。GO功能富集分析确定了生物过程1 819个、细胞组分109个、分子功能216个，涉及细胞代谢过程的正向调控、蛋白同源二聚体活性、激酶激活和膜筏等方面。KEGG通路富集分析确定了181条相关信号通路，涉及抗癌、炎症、细胞凋亡、内分泌、免疫调节等方面，主要有PI3K/Akt、晚基糖基化终末产物（AGE）/晚基糖基化终末产物受体（RAGE）、IL-17和缺氧诱导因子-1（HIF-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路。体外实验结果显示，与对照组比较，随着广藿香醇提物剂量增加，细胞活力降低，细胞迁移能力降低，MAPK1、RELA、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低。结论广藿香通过多靶点、多途径协同抑制胶质瘤的发展，可通过PI3K/Akt通路抑制U87细胞增殖。]]></description>
<pubDate>2025/6/20 14:20:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈海欣 1，郇靖 2，王明光 3，李金星 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250501]]></guid><cfi:id>45</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[circVAPA通过miR-101a-3p/TEAD3轴促进Hippo通路抑制肝再生的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250502]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨环状RNA(circ)VAPA通过miR-101a-3p/TEAD3轴促进Hippo通路抑制肝再生的分子机制。方法构建70%肝切除再生小鼠模型，分析circVAPA、miR-101a-3p、TEAD3表达；利用siRNA或过表达质粒转染小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2细胞，分为VAPA-NC组、VAPA-NC+miR-101a-3p mimic组、VAPA-NC+miR-101a-3p mimic-NC组、VAPA-OE组、VAPA-OE+miR-101a-3p mimic组和VAPA-OE+miR-101a-3p mimic-NC组。CCK-8法和流式细胞术分析肝细胞增殖、凋亡和细胞周期变化，免疫荧光染色分析YAP1核移位，实时荧光定量逆转录-PCR（qRT-PCR）分析Hippo通路关键基因表达，双荧光素酶报告基因实验验证circVAPA与miR-101a-3p、miR-101a-3p与TEAD3的靶向关系。结果肝再生过程中circVAPA水平逐渐升高（P＜0.05），miR-101a-3p则先升高后下降（P＜0.05）。miR-101a-3p过表达时细胞增殖速率最高（P＜0.05)，但不影响细胞凋亡率（P＞0.05）；过表达circVAPA对增殖速率和细胞凋亡无影响（P＞0.05），同时过表达circVAPA和miR-101a-3p时细胞增殖速率明显下降，而细胞凋亡明显增加（P＜0.05)；过表达miR-101a-3p时细胞大量进入S期，同时过表达circVAPA和miR-101a-3p时细胞大量阻滞于G2/M期。Hippo上游基因YAP1磷酸化水平在肝再生6 h明显升高（P＜0.05），随后快速下降，但过表达circVAPA和miR-101a-3p不影响p-YAP1水平和YAP1核移位情况（P＞0.05）。Hippo下游基因CTGF和转录因子TEAD3表达水平在肝再生过程中先升高后下降（P＜0.05），CYR61无明显变化（P＞0.05）；同时过表达circVAPA和miR-101a-3p后CTGF表达水平升高（P＜0.05）；敲低或过表达circVAPA均不影响TEAD3的表达（P＞0.05），而过表达miR-101a-3p可明显抑制TEAD3表达水平（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实circVAPA与miR-101a-3p、miR-101a-3p与TEAD3存在靶向关系。结论circVAPA通过miR-101a-3p/TEAD3轴促进Hippo通路抑制肝再生。]]></description>
<pubDate>2025/6/20 14:20:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[赵健 1，代云红 2，党彦丽 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250502]]></guid><cfi:id>44</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素调控Gal-1/Nrf2信号通路治疗LPS致心肌炎的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250503]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨紫草素（SK）调控半乳糖凝集素-1（Gal-1）/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路治疗LPS所致心肌炎的机制。方法LPS诱导H9c2细胞构建心肌炎体外模型，并使用不同浓度的SK干预处理。采用细胞计数工具-8（CCK-8）试剂盒检测细胞活力，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡情况，ROS试剂盒检测ROS水平，ELISA检测炎性指标白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6与氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），PCR与Western blot分别检测Gal-1、Nrf2的mRNA与蛋白表达。结果与Ctrl组比较，LPS组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平升高，SOD水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+SK组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平降低，SOD水平升高，Gal-1的mRNA与蛋白表达升高，差异有统计学意义（P<0.05）；LPS+Gal-1组ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平降低，SOD水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与Ctrl组比较，LPS组Gal-1的mRNA与蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+Gal-1组Nrf2的mRNA和蛋白表达升高，但LPS+si-Gal-1组Nrf2的mRNA和蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SK可能通过上调Gal-1/Nrf2表达发挥抗炎与抗氧化应激作用，进而改善LPS诱导的心肌炎。]]></description>
<pubDate>2025/6/20 14:20:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[沈枫 1,2，卢孔杰 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250503]]></guid><cfi:id>43</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[长链非编码RNA DPP10-AS1促进甲状腺乳头状癌淋巴结转移的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250504]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的筛选甲状腺乳头状癌（PTC）淋巴结转移相关的长链非编码RNA（lncRNA）并进行体外功能验证，为阐明PTC淋巴结转移的分子机制提供理论基础。方法采用lncRNA+mRNA芯片检测有和无淋巴结转移PTC组织中差异性表达的lncRNA和mRNA，实时荧光定量PCR（qPCR）验证目标差异性lncRNA。以慢病毒为载体构建目标lncRNA高表达和低表达PTC细胞系，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、细胞划痕、Transwell、细胞克隆形成试验分别检测目标lncRNA对PTC细胞增殖、迁移、侵袭及克隆形成的影响。结果与5例无淋巴结转移PTC组织比较，基因芯片在5例淋巴结转移PTC组织中检测到119个lncRNA和53个mRNA表达水平上调，263个lncRNA和198个mRNA表达水平下调。进一步选择21个lncRNA在原10例PTC标本中进行验证，结果显示，与无淋巴结转移PTC组织比较，淋巴结转移PTC组织中lncRNA FLJ20444、DPP10-AS1、ENST00000567197高表达，而uc021thd.1、LNC00944、ENST00000429730、BLNK低表达 (P<0.05)。另外30例新鲜PTC组织qPCR结果显示，与无淋巴结转移PTC组织比较，淋巴结转移PTC组织中DPP10-AS1高表达，LNC00944低表达 (P<0.05)。细胞功能实验显示DPP10-AS1高表达组细胞增殖、迁移、侵袭及克隆形成能力均高于DPP10-AS1低表达组（P<0.05）。结论lncRNA DPP10-AS1可能通过某些信号通路在PTC转移过程中发挥作用。]]></description>
<pubDate>2025/6/20 14:20:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[薛景丽 1,2，刘瑞静 1，刘稳 1,2，魏于清 1,2，姜贝贝 1,3，尹义强 1,3，李培峰 1,2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250504]]></guid><cfi:id>42</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[浓缩生长因子促进人微血管内皮细胞血管形成的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250401]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨浓缩生长因子（CGF）对人微血管内皮细胞（HMEC-1）血管形成的影响及相关机制。 方法将HMEC-1细胞分为Control组、CGF组、CGF+LY294002组，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、Transwell实验及成管实验检测并比较各组细胞的增殖、迁移、小管形成能力，Western blot检测并比较各组细胞内磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及磷酸化-mTOR（p-mTOR）表达水平。结果与Control组比较，CGF组细胞增殖、迁移及成管能力提升（P<0.05），且细胞内p-PI3K、p-Akt及p-mTOR表达水平增加（P<0.05）；与CGF组比较，CGF+LY294002组细胞增殖、迁移及成管能力降低（P<0.05），细胞内p-PI3K、p-Akt及p-mTOR表达水平减少（P<0.05）。结论CGF可以通过PI3K/mTOR/Akt通路促进HMEC-1 细胞的增殖、迁移及血管形成。]]></description>
<pubDate>2025/5/9 11:38:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张佳佳 1，尚圣兰 2，刘万兵 3，李涛 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250401]]></guid><cfi:id>41</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-4488靶向SCRT1调控胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250402]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究微RNA-4488（miR-4488）通过调节scratch家族转录抑制因子1（SCRT1）的表达水平影响胶质母细胞瘤（GBM）增殖、迁移及侵袭能力的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR（qPCR）技术检测星形胶质细胞SVG和GBM U87MG中miR-4488及SCRT1的表达水平；通过瞬时转染技术将miR-4488 mimic nc（模拟物对照）、miR-4488 mimic（模拟物组）、miR-4488 inhibitor nc（抑制剂对照组）、miR-4488 inhibitor（抑制剂组）分别导入U87MG细胞并相应分为4组；利用慢病毒转染技术将构建的SCRT1空载质粒和SCRT1过表达质粒转染至U87MG细胞系，分别命名为对照组和过表达组。运用生物信息学方法分析并确认miR-4488与SCRT1的结合位点序列，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4488对SCRT1的靶向调控关系。利用EdU实验评估各组细胞增殖能力，Transwell实验分析各组细胞迁移与侵袭能力差异。结果与SVG细胞比较，U87MG细胞中miR-4488表达水平上调（P<0.001），SCRT1表达水平下调（P<0.001）；瞬时转染后，模拟物组SCRT1表达水平较模拟物对照组下降，增殖能力未见明显变化（P>0.05），但迁移、侵袭能力增强（P<0.01，P<0.001）；与之相反，抑制剂组SCRT1表达水平较抑制剂对照组上升，增殖能力未见明显变化，而迁移、侵袭能力减弱（P<0.01，P<0.001）。双荧光素酶报告基因实验证实U87MG细胞中SCRT1是miR-4488的作用靶点。慢病毒转染后，SCRT1过表达组较对照组的迁移、侵袭能力减弱（P<0.01，P<0.001）。结论miR-4488可特异性调控SCRT1的表达，进而影响GBM的迁移和侵袭特性。]]></description>
<pubDate>2025/5/9 11:38:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[谭筱蓉 1，2，徐超 2，汪攀 2，吴南 1，2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250402]]></guid><cfi:id>40</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Toll样受体4拮抗剂对兔心脏停搏后脑损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250403]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立兔心脏停搏（CA）模型后，观察Toll样受体4（TLR4）拮抗剂对兔心肺复苏后脑损伤的影响。方法选取72只体重2.8~3.3 kg的洁净级健康家兔，将72只家兔分为假手术组（Sham组）、CA组和TLR4拮抗剂组，排除心肺复苏失败、死亡、状态欠佳的家兔，最终每组20只纳入研究。Sham组仅进行动、静脉穿刺和气管插管，无致颤、CA及心肺复苏过程；余下2组均建立心肺复苏模型。TLR4拮抗剂组在ROSC后即刻、24 h、48 h给予TLR4拮抗剂（TAK-242溶液，3 mg·kg -1·d -1），CA组与相同时间点给予等量0.9%氯化钠溶液；Sham组在手术操作后即刻、24 h、48 h参考TLR4拮抗剂组给予等量0.9%氯化钠溶液。CA组和TLR4拮抗剂组分别于CA前及ROSC后12、24、72 h等时间点检测神经功能缺损评分（NDS）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，并于相同时间点检测Sham组上述指标；CA组和TLR4拮抗剂组于ROSC后72 h检测脑海马体组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β表达水平和TLR4、核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA表达水平，于相同时间点检测Sham组上述指标。结果CA组、TLR4拮抗剂组在ROSC后12、24、72 h的NDS均低于同期Sham组和同组CA前，差异有统计学意义（P＜0.05）；TLR4拮抗剂组ROSC后各时间点的NDS均高于CA组，差异有统计学意义（P＜0.05）。CA组、TLR4拮抗剂组ROSC后12、24、72 h血清NSE水平均高于同期Sham组和同组CA前，差异有统计学意义（P＜0.05）；TLR4拮抗剂组ROSC后各时间点的血清NSE水平均低于CA组，差异有统计学意义（P＜0.05）。ROSC后72 h，CA组、TLR4拮抗剂组TNF-α、IL-1β表达水平均高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；TLR4拮抗剂组TNF-α、IL-1β表达水平低于CA组，差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较，ROSC后72 h CA组、TLR4拮抗剂组脑组织中TLR4、NF-κB p65 mRNA水平明显上升，差异有统计学意义（P＜0.05）；与CA组比较，TLR4拮抗剂组TLR4、NF-κB p65mRNA水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论TLR4拮抗剂能减轻脑组织炎症细胞因子水平并改善兔心肺复苏后脑损伤。［关键词］心脏停搏；Toll样受体4；脑损伤；TAK-242拮抗剂]]></description>
<pubDate>2025/5/9 11:38:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[成静，陈芳，邱丽，王静，何意，杨虹 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250403]]></guid><cfi:id>39</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁酸通过抑制铁死亡对脓毒症相关心肌功能障碍的保护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250404]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究丁酸对脓毒症相关心肌功能障碍的保护作用。方法选取健康8周清洁级雄性SD大鼠30只，将大鼠分为假手术组（SH组，n=10）、脓毒症组（CL组，n=10）和丁酸组（BU组，n=10）。CL组和BU组采用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症模型，SH组进行相同步骤的手术操作，但不行盲肠结扎、穿孔。SH组和CL组术后30 min内采用生理盐水5 mL灌胃，BU组采用丁酸盐(500 mg/kg)生理盐水溶液5 mL灌胃。比较干预后3组间心输出量（CO）、射血分数（EF）、心肌组织苏木精-伊红（HE）染色病理损伤、心肌电镜线粒体损伤、血清脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、血清丁酸水平，Western blot检测心肌组织长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达情况。结果干预后，CL组大鼠BNP、cTnI水平高于SH组，CO、EF低于SH组，差异有统计学意义（P<0.05）；BU组大鼠BNP、cTnI水平低于CL组，CO、EF水平高于CL组，差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色显示，CL组心脏组织炎症细胞浸润程度及心肌细胞水肿程度均大于SH组，而BU组心脏组织炎症细胞浸润较CL组减轻。CL组线粒体膜完整性受损，线粒体嵴不清晰，线粒体肿胀、空泡变性、破裂等；BU组线粒体损伤较CL组减轻。CL组、SH组、BU组丁酸水平由低到高分别为（61.7±21.6）、(95.3±16.6)、（302.2±49.7）μg/mL，差异有统计学意义（P<0.05）。CL组ACSL4表达水平高于SH组，GPX4表达水平低于SH组，差异有统计学意义（P<0.05）；BU组ACSL4表达水平低于CL组，GPX4表达水平高于CL组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论丁酸能改善脓毒症大鼠心肌损伤，这种保护作用可能与丁酸抑制心肌组织铁死亡相关。]]></description>
<pubDate>2025/5/9 11:38:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王世伟 1，李璐 2，高良烽 1，朱长清 1，熊剑飞 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250404]]></guid><cfi:id>38</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Sab在性别差异性急性肝损伤小鼠中的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250302]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究SH3结构域结合蛋白（Sab）在性别差异性急性肝损伤小鼠中的作用机制。方法将雌性小鼠和雄性小鼠随机分为对照组、乙酰氨基酚（APAP）急性肝损伤组、Ad-Sab组、雌激素受体拮抗组和雌激素受体激活组。各组小鼠在完成对应处理后收集肝脏组织、血清，随即进行ALT、AST检测，苏木精-伊红(HE)染色和Western blot实验。结果APAP急性肝损伤组雄性小鼠肝脏细胞质和线粒体中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）活性高于雌性小鼠，差异有统计学意义（P<0.05）；雄性小鼠Sab表达水平低于雌性小鼠，差异有统计学意义（P<0.05）。Ad-Sab组中，注射Ad-Sab的雄性小鼠肝脏损伤程度大于注射Ad-lacZ的雄性小鼠，Sab表达水平、ALT水平高于后者，差异有统计学意义（P<0.05）。雌激素受体拮抗组雌性小鼠仅采用富维司琼处理时，Sab表达水平随富维司琼剂量增加而提高；采用Ad-Sab+富维司琼处理的雌性小鼠在给予APAP 200 mg/kg 4 h后，肝脏损伤程度大于Ad-lacZ+富维司琼处理的雌性小鼠，ALT水平高于后者，差异有统计学意义（P<0.05）。雌激素受体激活组雄性小鼠受丙基吡唑三醇（PPT）保护，肝脏组织损伤小于对照组雄性小鼠，ALT水平低于对照组雄性小鼠，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Sab的表达水平决定了c-Jun氨基末端激酶（JNK）依赖急性药物性肝损伤的严重程度。雌性小鼠肝脏Sab蛋白水平表达更低，对肝损伤具有明显抵抗力。]]></description>
<pubDate>2025/4/8 10:57:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋逍达，黄旭，张军 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250302]]></guid><cfi:id>37</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-29b-3p介导HNF-4α抑制凝血因子X表达在创伤性凝血病的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250303]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小RNA(miR)-29家族在创伤性凝血病（TIC）中的功能作用及具体机制。方法采用生物信息学分析miR-29家族成员与肝细胞核因子-4α（HNF-4α）的靶向关系。HE染色结果、血栓弹力图（TEG）参数与凝血4项指标验证TIC大鼠模型构建情况。采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）及Western blot检测大鼠肝组织中miR-29家族、HNF-4α及凝血因子Ⅹ（FⅩ）表达情况；将过表达miR-29b-3p（miR-29b-3p mimics）或沉默miR-29b-3p（miR-29b-3p inhibitor）转染至肝细胞，RT-qPCR及Western blot检测肝细胞中miR-29b-3p、HNF-4α及FⅩ水平；双荧光酶报告基因实验验证miR-29b-3p对HNF-4α的靶向调控作用；将miR-29b-3p mimics和（或）HNF-4α过表达载体转染至肝细胞，RT-qPCR及Western blot检测肝细胞中miR-29b-3p、HNF-4α及FⅩ水平。结果miRDIP数据库预测结果显示，miR-29家族中的miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29b-5p、miR-29c-3p均被发现与HNF-4α存在结合位点。HE染色结果、TEG参数与凝血4项指标表明TIC大鼠模型构建成功。RT-qPCR及Western blot检测显示，与对照组相比，模型组HNF-4α、FⅩ水平明显下调，miR-29b-3p在TIC大鼠中明显上调（P＜0.01）；细胞实验显示，miR-29b-3p mimics及miR-29b-3p inhibitor对肝细胞增殖无明显影响（P>0.05），miR-29b-3p mimics可明显下调HNF-4α、FⅩ表达，miR-29b-3p inhibitor则可明显上调HNF-4α、FⅩ表达水平（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验显示，HNF-4α与miR-29b-3p之间存在靶向结合。HNF-4α过表达则可抵消过表达miR-29b-3p对FⅩ的抑制作用（P＜0.05）。结论miR-29b-3p在TIC大鼠中明显上调，可通过靶向HNF-4α介导调控FⅩ表达水平促进TIC进展。]]></description>
<pubDate>2025/4/8 10:57:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈亮，贺慈，罗金花，黄志桃 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250303]]></guid><cfi:id>36</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[外被体蛋白Ⅰ参与载脂蛋白A-1介导泡沫细胞胆固醇流出的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250304]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立人单核THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型，分析外被体蛋白Ⅰ（COPⅠ）的α-COP亚基在载脂蛋白A-1（aopA-1）介导泡沫细胞胆固醇流出过程中的作用。方法采用佛波酯（PMA）诱导THP-1细胞贴壁(PMA组)后加入乙酰化低密度脂蛋白（Ac-LDL），建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型(Ac-LDL组),在此基础上加入apoA-1得到apoA-1组细胞。采用液体闪烁计数法和油红O染色检测apoA-1介导的泡沫细胞胆固醇流出率及细胞内的脂质蓄积。通过实时荧光定量PCR(qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法和激光共聚焦显微镜观察分析泡沫细胞α-COP的表达情况。用Scrambled shRNA（Scr组）、α-COP shRNA（α-COP shRNA组）慢病毒感染apoA-1介导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞，分析干扰α-COP 表达对泡沫细胞胆固醇流出率和细胞总胆固醇水平的影响，通过激光共聚焦显微镜观察细胞内脂肪分化相关蛋白（ADFP）和胆固醇探针Fillipin Ⅲ表达的改变。查询GEO数据库，分析不同颈动脉粥样硬化斑块组织中α-COP的表达水平差异。结果与Ac-LDL组比较，apoA-1组泡沫细胞胆固醇流出率明显升高［（9.77±0.79）% vs.（2.74±0.37）%,P＜0.001］；油红O染色显示，apoA-1组泡沫细胞内脂质蓄积较Ac-LDL组减少。apoA-1组泡沫细胞内α-COP mRNA相对表达水平较Ac-LDL组升高（P＜0.001），α-COP 蛋白表达水平也升高（P＜0.001）。荧光强度分析表明，apoA-1组α-COP的平均荧光强度较Ac-LDL组升高。shRNA敲低α-COP表达水平后，与Scr组比较，α-COP shRNA组泡沫细胞内apoA-1介导的胆固醇流出率降低（P＜0.05），总胆固醇水平增加（P＜0.001）。与Scr组比较，α-COP shRNA组泡沫细胞内ADFP的红色荧光强度增加（P＜0.05），Filipin Ⅲ的蓝色荧光强度也增加（P＜0.01）。GEO数据库结果表明，颈动脉粥样硬化斑块组织中α-COP mRNA表达水平低于正常动脉组织，且晚期颈动脉粥样硬化斑块组织α-COP mRNA表达水平低于早期颈动脉粥样硬化斑块组织（P＜0.05）。结论α-COP参与了apoA-1介导的泡沫细胞胆固醇流出过程，干扰α-COP表达会导致泡沫细胞胆固醇外流减少，细胞内脂质蓄积增加。]]></description>
<pubDate>2025/4/8 10:57:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[洪伟涛，张飞龙，黄婕，梁钰敏，陈耿基，陈晓佳，马卫列，丁航，张志珍 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250304]]></guid><cfi:id>35</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑葚花色苷激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬对血管内皮细胞形态与功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250202]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察桑葚花色苷对血管内皮细胞（VEC）形态、功能的影响，并在自噬水平探讨其可能的机制。方法体外培养VEC，分为 5.5/0 mmol/L（对照组）及11/0.125、22/0.250、33/0.500、44/1.000、55/2.000 mmol/L的高糖/高脂组，测定各组细胞功能水平和自噬水平，选择最佳高糖/高脂浓度作为VEC功能受损的模型组。在模型组中加入10、25、50 μmol/L桑葚花色苷进行处理，分为低、中、高浓度桑葚花色苷组，观察桑葚花色苷对高糖/高脂应激下的VEC形态、功能和自噬的影响，接着加入自噬调节剂（雷帕霉素）研究其作用机制。HE染色观察细胞数量和形态，CCK-8法检测VEC活力，流式细胞仪检测VEC活性氧（ROS）水平，Western blot法检测VEC内Beclin-1和p62蛋白表达水平，试剂盒法检测VEC内一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平。结果与对照组比较，中、高浓度的高糖/高脂组细胞数量和形态发生改变，细胞活力、p62、NO水平明显降低，ROS、Beclin-1、ET-1水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，桑葚花色苷组细胞数量增加、形态得到改善，细胞活力、p62、NO水平明显升高，ROS、Beclin-1、ET-1水平明显降低（P<0.05）。与高浓度桑葚花色苷组比较，加入雷帕霉素后细胞数量减少，形态变得不规则，NO水平降低，ET-1水平升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组p-磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、p-蛋白激酶B（Akt）相对表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，高浓度桑葚花色苷组p-PI3K、p-Akt相对表达水平明显升高（P<0.05）。结论桑葚花色苷通过激活PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路抑制自噬，改善高糖/高脂应激下VEC的形态和功能。]]></description>
<pubDate>2025/3/12 8:02:54</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王昆 1，但传才 2，胡翔 1，皮朝阳 1，王浣璐 1，朱丹丹 1，周予梦 3，熊绍风 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250202]]></guid><cfi:id>34</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[细胞外HSP22在ox-LDL诱导冠状动脉内皮细胞炎症损伤中对TLR4/NF-κB信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250203]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨细胞外热休克蛋白（HSP）22在氧化-低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症损伤中对Toll样受体(TLR)4/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法通过体外培养HCAECs，予以ox-LDL预处理，建立高脂致内皮细胞损伤模型；外源性给予重组人HSP22(rhHSP22)处理，观察rhHSP22对内皮细胞白细胞介素（IL）-8、血管细胞黏附分子（VCAM）-1和NF-κB等炎症相关蛋白的表达及内皮细胞凋亡的影响。在TLR4抑制剂E5564作用下，研究HSP22与TLR4/NF-κB信号通路的关系。采用Western blot检测IL-8、VACM-1和NF-κB蛋白的表达情况，流式细胞术检测各组内皮细胞凋亡情况。结果与CNT组比较，rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22组比较，rhHSP22+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22+ox-LDL组比较，rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1蛋白相对表达水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与CNT组比较，rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22组比较，rhHSP22+ox-LDL组细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与rhHSP22+ox-LDL组比较，rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在ox-LDL诱导的HCAECs炎症损伤中，细胞外HSP22通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白表达，促进内皮细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/3/12 8:02:54</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾圣强 1，吴延庆 2，杨柳 1，徐玉琴 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250203]]></guid><cfi:id>33</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[circZNF652/miR-140-3p/HMGB1通路对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及机制]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250204]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨环状RNA（circRNA）circZNF652在前列腺癌（PCa）组织及PCa细胞系中的表达及其对增殖和迁移的影响和可能机制。方法通过基因芯片技术检测在PCa和良性前列腺增生（BPH）患者血浆组织中差异表达的circRNA。实时荧光定量PCR（qPCR）测定circZNF652在PCa细胞系（22RV1、LNCaP、DU145、PC3）和正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达情况。分析circZNF652不同表达水平与PCa患者总生存（OS）时间及临床病理特征的相关性。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、EdU细胞增殖实验分析干扰circZNF652对PCa细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。在线数据库TargetScan预测circZNF652和miR-140-3p之间的结合位点，双荧光素酶报告基因实验，RNA pull-down实验验证circZNF652和miR-140-3p的相互作用，并通过在PC3和DU145细胞中干扰circZNF652，以及在PCa和BPH患者血浆中进一步验证；starBase2.0预测miR-140-3p和高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）之间的结合位点；在PC3和DU145细胞中检测过表达miR-140-3p后HMGB1表达水平变化。Western blot检测PCa、BPH患者血浆，PC3、DU145、RWPE-1细胞中HMGB1表达水平，双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀（RIP）和RNA pull-down实验验证miR-140-3p和HMGB1的相互作用；并检测转染不同构建物（si-NC、si-circZNF652#1、si-circZNF652#1+inhibitor NC、si-circZNF652#1+miR-140-3p inhibitor）后的PC3和DU145细胞中HMGB1的表达，以进一步证实miR-140-3p直接调控HMGB1。结果基因芯片技术及qPCR结果表明，PCa患者血浆中circZNF652的表达水平较BPH患者升高，与低级别PCa和BPH患者比较，高级别PCa患者血浆中circZNF652表达水平上调(P<0.001、P<0.01)。和RWPE-1细胞比较，22RV1、LNCaP、DU145、PC3细胞中circZNF652表达水平上调(P＜0.05、P<0.05、P<0.001、P<0.01)；circZNF652高表达的PCa患者OS时间较circZNF652低表达的PCa患者更短。临床病理特征分析显示，circZNF652表达与PCa分期（T分期和N分期）和Gleason评分相关。敲低circZNF652的表达可抑制DU145、PC3细胞增殖、侵袭和迁移。在线数据库TargetScan预测circZNF652与miR-140-3p具有互补序列，双荧光素酶报告基因实验及RNA pull-down实验证实circZNF652在PCa细胞中充当miR-140-3p的海绵；PC3和DU145细胞中，干扰circZNF652实验也证明了这一点；miR-140-3p在PCa患者血浆中的表达较BPH患者血浆明显降低(P<0.05)；PCa患者中miR-140-3p表达水平与circZNF652表达水平呈负相关（r=-0.888,P＜0.001）。数据库starBase2.0分析结果显示，HMGB1 mRNA 3′-UTR与miR-140-3p存在互补序列，miR-140-3p的下游靶基因为HMGB1。双荧光素酶报告基因实验、RIP和pull-down实验证实了miR-140-3p与HMGB1之间直接结合。Western blot实验发现过表达miR-140-3p导致DU145、PC3细胞中HMGB1表达水平降低。沉默circZNF652的表达导致DU145和PC3细胞中HMGB1表达水平下降，而抑制miR-140-3p则能逆转这种下降。结论circZNF652的过表达可通过调控miR-140-3p/HMGB1通路促进PCa的进展和转移。]]></description>
<pubDate>2025/3/12 8:02:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[姜华，张贺，江松松]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250204]]></guid><cfi:id>32</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[目标温度管理对热射病大鼠肺细胞焦亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250205]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过不同目标温度降温干预经典热射病（CHS）大鼠，比较肺细胞焦亡指标的变化，探讨经典热射病适宜的目标温度选择。方法将雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为空白对照组（n=10）和经典热射病组（CHS组，n=30），CHS组按照大鼠初始核心温度（Tic）±1 ℃，分为CHS0组（Tic），CHS1组（Tic-1 ℃）和CHS2组（Tic+1 ℃）。将CHS组大鼠麻醉后俯卧置于热环境模拟舱，当核心体温达到42.0 ℃建立热打击大鼠模型。建模成功后立即使用室温水浴降温，降至该组设定的目标温度后，使用降温毯维持3 h。空白对照组始终置于室温环境。实验结束后收集大鼠股动脉血标本，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平；取大鼠肺标本，制备组织匀浆，采用ELISA检测肺组织IL-1β、IL-18水平及采用Western blot法检测Gasdermin D（GSDMD）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）蛋白表达水平，按照公式或标准曲线计算标本中酶的活性。结果CHS0组大鼠肺组织及血清IL-1β、IL-18水平，CHS1组血清IL-18水平高于空白对照组（P＜0.05）。CHS1组肺组织IL-1β水平，CHS2组IL-1β、IL-18水平，CHS1、CHS2组血清IL-18水平低于CHS0组（P＜0.05），CHS1与CHS2组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。CHS0、CHS2组GSDMD、pro-caspase-1水平，CHS1组GSDMD水平高于空白对照组（P＜0.05）。CHS1、CHS2组GSDMD、pro-caspase-1水平低于CHS0组，CHS1组pro-caspase-1水平低于CHS2组（P＜0.05）。结论热打击大鼠肺细胞焦亡效应分子及蛋白表达水平增高，降温干预可减轻其肺组织细胞焦亡。设定目标温度为高于或低于初始核心温度一定范围的降温干预，可能对热打击大鼠肺组织具有更好的保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/3/12 8:02:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴长东 1，王彬 2，唐佳 2，热夏提江·库热西 2，穆叶赛·尼加提 1]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250205]]></guid><cfi:id>31</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[ChREBP网络成员及TUG1在宫腔粘连中的表达及意义]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250102]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）网络成员［ChREBP、Max样蛋白X（Mlx）、癌基因相关因子（Max）、最大二聚蛋白1（Mxd1）、组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）］及牛磺酸上调基因 1（TUG1）在宫腔粘连（IUA）中的表达及意义。方法选择10只8周龄雌性SD大鼠为研究对象。采用机械刮宫+脂多糖感染构建IUA大鼠模型作为IUA组（n=5），对照组宫腔不做任何操作（n=5）；采用HE、Masson染色分别评估子宫内膜腺体数量及纤维化程度；采用Western blot法检测细胞核与细胞质中ChREBP网络成员蛋白相对表达水平；采用实时荧光定量PCR(RT-qRCR)检测TUG1 mRNA相对表达水平。结果与对照组相比，IUA组子宫内膜腺体数量减少（P＜0.05），纤维化面积百分比增加（P＜0.05），细胞核中ChREBP网络成员的蛋白相对表达水平下调，细胞质中ChREBP网络成员的蛋白相对表达水平上调，TUG1的mRNA相对表达水平上调（P＜0.05）。结论ChREBP核易位受阻并减少其下游网络成员的招募可能导致对TUG1转录的抑制作用减弱，从而促进IUA的发生。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱玲静 1，陈明庆 2，严子璇 3，闫雪兰 4，艾瑛 4△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250102]]></guid><cfi:id>30</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[EGCG通过调控LXRβ-RXRα-ABCA1通路抑制N2a/APP695swe细胞内Aβ生成的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250103]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG)在稳定转染Swedish家族型突变的人淀粉样前体蛋白（APP）695细胞（N2a/APP695swe）β淀粉样蛋白（Aβ）生成中的影响及机制。方法将N2a/APP695swe行体外培养，EGCG［或联合肝X受体β（LXRβ）拮抗剂GSK2033］按照不同浓度分别作用于细胞，并设置二甲基亚砜（DMSO）组和野生型小鼠神经瘤母细胞（N2a/wt）组。采用MTT法检测细胞存活率，ELISA检测Aβ42水平，Western blot检测LXRβ、类视黄醇X受体α（RXRα）、ATP结合盒转运子A1（ABCA1）、窖蛋白-1（caveolin-1）和β-分泌酶1（BACE1）蛋白表达。结果20、40 μmol/L EGCG组细胞存活率、Aβ42水平较其他组改善明显（P<0.05），且呈浓度依赖性（P<0.05）。20 μmol/L EGCG作用后，LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达升高，aveolin-1、BACE1蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；联合GSK2033处理细胞后，LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达明显降低，caveolin-1、BACE1蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论N2a/APP695swe细胞内Aβ42的生成能被EGCG抑制从而抑制细胞的增殖，其机制可能与EGCG激活LXRβ-RXRα-ABCA1通路进而抑制caveolin-1和BACE1表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王谑菲,王慧,杨甫兰,杨娜,杨柳 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250103]]></guid><cfi:id>29</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[NK细胞对结直肠癌细胞增殖的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250104]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究自然杀伤（NK)细胞对4种结直肠癌(CRC)细胞株增殖的影响，探讨过继性NK细胞免疫疗法治疗CRC的可行性，为CRC诊疗提供实验依据。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，在体外诱导活化为NK细胞并扩增，采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测NK细胞对CRC细胞株RKO、HCT15、HCT116、LoVo增殖的影响，统计学分析比较NK细胞对CRC细胞株的抑制率。结果在不同效靶比下，NK细胞对同一种靶细胞的抑制率差异有统计学意义（P<0.05）；在不同靶细胞数量（5×10 3个vs.1×10 4个）下，NK细胞对靶细胞RKO（效靶比0.4∶1）、HCT15（效靶比0.4∶1和0.2∶1）、HCT116（效靶比3.2∶1、1.6∶1、0.8∶1、0.4∶1和0.2∶1）及LoVo（效靶比1.6∶1、0.8∶1、0.4∶1、0.2∶1和0.1∶1）的抑制率差异有统计学意义（P<0.05），其余同种细胞各效靶比不同靶细胞数量组间抑制率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在不同靶细胞数量下，NK细胞对4种CRC细胞株最高抑制率的效靶比均为12.8∶1。结论过继性NK细胞免疫疗法对CRC的早期干预和治疗有重要意义，且12.8∶1可能是一个安全且疗效较好的效靶比。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘素兵 1,2，叶子瑜 2,3，梁艳芳 4，曾今诚 2,3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250104]]></guid><cfi:id>28</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[穿心莲内酯通过上调BMP9抑制结肠癌细胞增殖作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250105]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨穿心莲内酯（AGP）抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组，用不同浓度AGP（0、20、40、80 μmol/L）处理细胞，采用CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，Western blot检测AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白及骨形态发生蛋白（BMP）9的影响，同时检测过表达或沉默BMP9后AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白水平影响；Western blot检测AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响，以及BMP9过表达或沉默情况下AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响。结果AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡，增加BMP9表达水平（P＜0.05）。过表达BMP9可增强AGP抑制LoVo细胞增殖和促进凋亡的作用，沉默BMP9则减弱AGP的上述作用（P＜0.05）。AGP能降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平，增加PTEN表达水平（P＜0.05）。过表达BMP9增强AGP降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平，增加PTEN表达水平，沉默BMP9则减弱AGP的上述作用（P＜0.05）。结论AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖，机制可能与上调BMP9表达，进而增加PTEN蛋白水平抑制PI3K/Akt信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王诗雨 1，2，3，周小利 1，4，李艳妹 1，3，何百成 2，3，沈军 1，4，陈振华 1，2，3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250105]]></guid><cfi:id>27</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[幼鼠卵巢扭转复位后对性成熟期扭转侧卵巢组织结构及生殖功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250106]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨性成熟前期SD大鼠卵巢扭转后，对处于不同状态的扭转卵巢（未坏死卵巢、扭疑似坏死卵巢、扭转坏死卵巢），均行复位保留，待性成熟期对扭转侧卵巢生殖功能的影响。方法选取3周龄SD大鼠32只，随机分为4组、每组8只。采用类似建立睾丸扭转动物模型的Turner法，制作卵巢扭转动物模型，任选一组行假手术作为对照组(CG组)，并分别建立扭转未坏死卵巢复位组(NNTOD组)、扭转疑似坏死卵巢复位组(SNTOD组)及扭转坏死卵巢复位组（NTOD组）。术后饲养至8周龄即性成熟期时，采用脊椎脱臼法处死实验动物，切取扭转侧卵巢组织，分别采用苏木精-伊红（HE）染色及透射电镜检查卵巢组织形态学及线粒体结构改变；原位DNA末端标记法（Tunel法）检测卵巢细胞凋亡；ELISA法检测心脏离心血中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及抗米勒管激素（AMH）水平。结果CG组、NNTOD组卵巢结构清晰，卵巢各级卵泡均发育良好；电镜检查显示正常线粒体。SNTOD组卵巢部分结构排列紊乱，各级生长卵泡数目减少；电镜检查显示可见少许损伤的线粒体。NTOD组卵巢结构排列明显紊乱，各级生长卵泡数目明显减少；电镜检查显示多见肿胀明显且损伤严重的线粒体。与CG组比较，SNTOD组及NTOD组中凋亡率明显升高（P＜0.05）；CG组与NNTOD组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与NTOD 组间比较，SNTOD组的凋亡率降低（P＜0.05）。与CG组比较，SNTOD组及NTOD组 LH、FSH 水平升高，AMH水平降低（P＜0.05）；SNTOD组的LH、FSH 水平低于NTOD组，AMH水平高于NTOD组（P＜0.05）。结论性成熟前期大鼠扭转疑似坏死卵巢复位后，性成熟期扭转侧卵巢生殖功能受到轻微损伤；扭转坏死卵巢复位后，生殖功能明显受损。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张中严 1，马洪 1△，李凯鑫 1，赵鹏 1，周光旭 1，刘斌 2，郎光友 1]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250106]]></guid><cfi:id>26</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇通过抑制铁死亡减轻肠缺血再灌注损伤的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250107]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察白藜芦醇对肠缺血再灌注（IIR）损伤的作用及与铁死亡的相关性。方法构建小鼠IIR损伤模型，采用随机数字表法将小鼠分为假手术组（S组）、IIR损伤组（D组）、IIR损伤+白藜芦醇组（R组）、IIR损伤+铁死亡诱导剂组（F组）、IIR损伤+白藜芦醇+铁死亡诱导剂组（R+F组），各组采用不同的药物剂量及方法。取小肠组织切片行苏木精-伊红（HE）染色并在光镜下观察病理改变情况，使用ELISA测定丙二醛（MDA）、亚铁离子（Fe 2+）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链酯酰辅酶A合成酶4（ACSL4）蛋白表达。结果与S组比较，D组、R组、F组及R+F组小鼠小肠组织损伤加重，Chiu’s评分、MDA、Fe 2+水平升高，GSH和SOD水平降低（P＜0.05），ACSL4蛋白表达上调，GPX4蛋白表达下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。与D组比较，R组小鼠小肠组织出现绒毛顶端下皮损伤，Chiu’s评分、MDA和Fe 2+水平降低，GSH和SOD水平升高，ACSL4蛋白表达下调，GPX4蛋白表达上调，差异有统计学意义（P＜0.05）；F组小鼠小肠组织出现绒毛脱落伴出血和溃疡形成，Chiu’s评分、MDA、Fe 2+水平升高，GSH和SOD水平降低，ACSL4蛋白表达上调，GPX4蛋白表达下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。与R组比较，R+F组小鼠小肠组织出现大量绒毛及固有膜破坏、脱落，Chiu’s评分、MDA水平、Fe 2+水平升高，GSH和SOD水平降低，ACSL4蛋白表达上调，GPX4蛋白表达下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论白藜芦醇可能通过抗氧化作用及抑制铁死亡减轻IIR引起的损伤。]]></description>
<pubDate>2025/2/12 15:05:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[许宏森 1，贺俭 1，赵伟成 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20250107]]></guid><cfi:id>25</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小干扰RNA沉默甘氨酰-tRNA合成酶对L6细胞肌球蛋白重链Ⅱb表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251208]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的利用小干扰RNA（siRNA）沉默大鼠骨骼肌成肌细胞L6甘氨酰-转运RNA合成酶（GlyRS），探讨GlyRS对L6细胞肌球蛋白重链Ⅱb(MHC-Ⅱb)表达的影响。方法设计并合成3条GlyRS-siRNA序列（GlyRS-siRNA1、2、3），分别转染L6细胞，qPCR检测GlyRS mRNA表达，筛选干扰效率最高的GlyRS-siRNA序列。另取L6细胞，随机分为正常细胞组（不做任何处理，N组）、阴性对照组（转染阴性对照序列，NC组）及GlyRS-siRNA-24 h组、GlyRS-siRNA-48 h组、GlyRS-siRNA-72 h组、GlyRS-siRNA-96 h组和GlyRS-siRNA-120 h组（转染干扰效率最高的GlyRS-siRNA序列并培养相应时间），分别在相应的时间点测量各组L6细胞平均直径，qPCR和Western blot分别检测GlyRS、MHC-Ⅱb的mRNA和蛋白表达情况。结果GlyRS-siRNA1、2、3分别使GlyRS mRNA表达水平下降了90.4%、62.0%和78.7%，其中，GlyRS-siRNA1干扰效率最高（P<0.001）；GlyRS-siRNA1转染L6细胞24 h，细胞平均直径较NC组无明显变化，转染48 h和72 h，L6细胞平均直径较NC组明显减小（P<0.001），之后又逐渐增大；GlyRS-siRNA各时间点组GlyRS mRNA表达水平较NC组均降低(P<0.05,P<0.01)，其中以GlyRS-siRNA-72 h组降低最明显；GlyRS-siRNA-各时间点组MHC-Ⅱb mRNA表达水平均较NC组升高(P<0.05,P<0.01)，其中以GlyRS-siRNA-48 h、-72 h、-96 h组升高较为明显，但3组组间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）；GlyRS和MHC-Ⅱb的蛋白表达水平变化情况与其mRNA表达基本一致。结论沉默GlyRS表达能上调L6细胞MHC-Ⅱb合成。]]></description>
<pubDate>2026/1/6 10:45:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王猛 1，李旭灿 2，王宇 2，余佳燕 2，杨利霞 2，吴政啸 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251208]]></guid><cfi:id>24</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[4-苯基丁酸对机械通气相关性肺损伤小鼠肺组织内质网应激的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251209]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨内质网应激（ERS)抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）对机械通气相关性肺损伤（VILI）小鼠肺组织ERS的影响。方法采用随机数字表法将24只无特定病原体级雄性BALB/C小鼠分为正常对照组（NC组）、VILI组、VILI+4-PBA治疗组（VILI+4-PBA组），每组8只。采用大潮气量机械通气法建立VILI模型。VILI+4-PBA组机械通气前1 h通过腹腔注射4-PBA（200 mg/kg）。机械通气结束后，取心室血清、肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用ELISA法检测血清和肺组织中的干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、细胞黏附分子-1（ICAM-1）水平；采用ELISA法检测支气管BALF中血管内皮生长因子（VEGF）水平，BCA法检测总蛋白浓度；HE染色观察肺组织形态学变化；qPCR检测肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA表达水平；Western blot 检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和ERS相关蛋白［GRP78、CHOP、X盒结合蛋白-1(XBP-1)、激活转录因子-6(ATF-6)、ATF-4、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)］表达水平。结果与NC组比较，VILI组小鼠血清及肺组织中IFN-γ、TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平明显升高（P<0.05），肺组织损伤明显，BALF中VEGF水平和总蛋白水平明显增加（P<0.05），肺组织中GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），肺组织中NF-κB、HIF-1α、XBP-1、ATF-6、ATF-4及p-eIF2α的蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与VILI组比较，VILI+4-PBA组小鼠血清及肺组织中IFN-γ、TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平明显下降（P<0.05），肺组织损伤有明显的改善，BALF中VEGF水平和总蛋白水平明显下降（P<0.05），肺组织中GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达水平明显下降（P<0.05），肺组织中NF-κB、HIF-1α、XBP-1、ATF-4、ATF-6及p-eIF2α的蛋白表达水平均明显下降（P<0.05）。结论ERS在VILI的中发挥着重要的作用，4-PBA可能是通过抑制ERS改善VILI，其机制可能与NF-κB或HIF-1α的表达有关。]]></description>
<pubDate>2026/1/6 10:45:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张学平，陈霖，许俊平，谢万，余天兴，张耿，林新 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251209]]></guid><cfi:id>23</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿格列汀基于Wnt/β-catenin通路调节自噬和改善肾纤维化的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251210]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究阿格列汀改善肾纤维化的作用机制及其通过抑制Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路对自噬的调节作用。方法根据加入的不同试剂，将大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞）分成不同组别，通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞增殖活性；Western blot实验检测NRK-52E细胞的转化生长因子-β（TGF-β）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、自噬相关蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1，以及Wnt1、β-catenin的表达水平。采用免疫荧光标记实验和激光共聚焦拍照观察自噬体和自溶体的形成情况。采用免疫荧光单标检测β-catenin表达及定位。结果50 mmol/L葡萄糖处理72 h及75 mmol/L处理48 h都可抑制NRK-52E细胞增殖活性。高糖组较正常糖组α-SMA及TGF-β1表达水平提高，E-cadherin表达水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）；高糖+阿格列汀组较高糖组α-SMA及TGF-β1表达水平降低，E-cadherin表达水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）。高糖组较正常糖组LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平升高，p62表达水平降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；高糖+阿格列汀组较高糖组p62表达水平升高，LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与正常糖组比较，高糖组自噬斑点明显增多、自噬流增强；高糖+阿格列汀组自噬斑点明显减少、自噬流减弱。高糖+阿格列汀组、高糖+XAV939组较高糖组细胞增殖活性增强，p62表达水平升高，Wnt1、β-catenin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）。高糖+阿格列汀+XAV939组较高糖+XAV939组细胞增殖活性增强，p62表达水平进一步升高，Wnt1、β-catenin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平进一步降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与高糖组比较，高糖+氯化锂组自噬斑点明显增加；高糖+阿格列汀+氯化锂组自噬斑点较前者减少；高糖+XAV939组自噬斑点则明显降低。结论阿格列汀通过抑制Wnt/β-catenin通路的激活，改善高糖诱导的NRK-52E细胞自噬活性，从而减轻肾纤维化。]]></description>
<pubDate>2026/1/6 10:45:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[冉燕，杨宇齐，彭艳哲，袁静，查艳 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251210]]></guid><cfi:id>22</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[搭载BMP-2多肽的生物矿化胶原凝胶促进BMSCs成骨分化的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251211]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于纳米羟基磷灰石（nHA）和胶原蛋白合成生物矿化胶原凝胶支架，并搭载骨形态发生蛋白-2（BMP-2）多肽，探究其缓释功能及对骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化。方法将BMSCs细胞、雄性SD大鼠、新西兰大耳白兔根据其干预材料分为空白组（不作生物矿化胶原凝胶干预）、对照组（使用不搭载BMP-2的生物矿化胶原凝胶干预）和实验组（使用搭载BMP-2的生物矿化胶原凝胶干预）。制备搭载BMP-2多肽的生物矿化胶原凝胶。利用雌性新西兰乳兔提取兔BMSCs，将BMSCs与生物矿化胶原凝胶共培养并分组，采用电子扫描显微镜观察各组BMSCs表征；将生物矿化胶原凝胶注射至大鼠背部皮下两侧并分组，观察各组大鼠皮下凝胶降解情况及皮肤炎症情况。CCK-8法检测各组BMSCs增殖情况，碱性磷酸酶（ALP）显色试剂盒定性和定量分析各组BMSCs ALP活性，分别在共培养1、3 d后进行活细胞/死细胞免疫荧光染色。茜素红染色评价各组BMSCs钙结节矿化情况，qPCR检测各组BMSCs成骨相关基因RUNX2、OCN的mRNA表达水平,免疫荧光染色检测各组BMSCs RUNX2、OCN的蛋白表达水平。采用雄性新西兰大耳白兔建立体内桡骨临界骨缺损模型，按分组植入相应生物矿化胶原，Micro-CT检测大耳白兔桡骨骨再生情况，获取骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）数据并作比较；HE染色、Masson染色评估各组兔桡骨新生骨结构、材料残留、炎症反应及胶原纤维成熟度。结果体外实验中，CCK-8法结果表明，在共培养第7天，与空白组比较，对照组和实验组BMSCs细胞增殖率明显升高（P<0.01）。与空白组比较，实验组和对照组ALP活性明显升高（P<0.001），且实验组高于对照组（P<0.001）。茜素红染色结果显示，与空白组比较，实验组及对照组的钙结节明显增多（P<0.001），且实验组多于对照组（P<0.01）。qPCR结果显示，实验组OCN、RUNX2 mRNA表达水平较对照组和空白组明显升高，免疫荧光染色结果显示相同的趋势。体内实验中，HE及Masson染色结果显示，实验组的体内成骨性能明显高于空白组和对照组（P<0.001）。实验组BV/TV、Tb.Th明显高于空白组和对照组（P<0.001）。结论搭载BMP-2多肽的生物矿化胶原凝胶能够在体外促进BMSCs的增殖，同时促进BMSCs的成骨分化。]]></description>
<pubDate>2026/1/6 10:45:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘邦定 1，唐永亮 1，李妮 2，任波 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251211]]></guid><cfi:id>21</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于16S rDNA基因测序技术探讨糖尿病肾病进展中肠道菌群的变化]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251107]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于16S rDNA基因测序技术研究糖尿病肾病（DN）进展中肠道菌群的变化。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（n=10，不建模，常规饲养）、模型组（糖尿病模型）。糖尿病模型制备采用单剂量腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素（STZ），常规饲养，根据建模后饲养时间分为2 w、4 w、8 w、12 w模型组（模型建立后分别喂养2、4、8、12周），每组20只。脲酶法检定血尿素氮（BUN），苦味酸法测定血肌酐（Scr），ELISA法检测大鼠尿液肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平；HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理学变化；收集大鼠肠道菌群，16S rDNA基因测序法检测肠道菌群，以了解肠道菌群的变化。 结果与正常对照组比较，各模型组大鼠尿中KIM-1和NGAL水平明显升高（P＜0.05）。病理染色观察结果显示，与正常对照组比较，各模型组大鼠肾小球基底膜弥漫性增厚且肾小管上皮细胞多有局部坏死、空泡样变性等病理改变。16S rDNA测序结果显示，各模型组大鼠肠道菌群丰度和结构发生改变。与正常对照组比较，8 w、12 w模型组拟杆菌属（Bacteroides）、阿克曼菌（Akkermansia）相对丰度降低，罗氏菌属（Roseburia）、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、普雷沃菌属（Prevotellaceae-Ga6A1）、瘤胃菌科UCG-005属丰度增加。与正常对照组比较，12 w模型组阿克曼菌丰度减少，普雷沃菌属（Prevotellaceae-NK3B31）丰度增高。 结论不同饲养时间的DN大鼠肠道菌群微生物群落丰度及结构发生明显改变，进一步验证了“肠肾轴”学说。]]></description>
<pubDate>2025/12/8 16:21:47</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[高巧营 1，张爱民 1△，戈立秀 1，房杰 1，陈明慧 1，贾晓东 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251107]]></guid><cfi:id>20</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[外源性Nogo受体拮抗剂通过影响轴突再生促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251108]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过外源性途径给予神经突起生长抑制因子(Nogo)受体拮抗剂NEP1-40治疗大鼠脊髓损伤(SCI)，探讨NEP1-40对神经轴突再生的影响及其在神经修复过程中的作用机制。方法SD大鼠分为假手术组（A组）、损伤组（B组）、损伤+NEP1-40治疗组（C组），A组仅摘除椎板，不损伤脊髓，B、C组建立钳夹型SCI模型，C组在建立SCI模型的基础上予以NEP1-40治疗，分别在术后1、3、7、14 d对3组大鼠后肢进行Basso,Beattie,Bresnahan运动评定量表（BBB)评分，采用qPCR和Western blot检测脊髓组织神经轴突和树突再生的特征性标志物生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的基因及蛋白的表达水平变化。采用免疫荧光技术分析NF-200和BrdU免疫荧光双标，观察并分析其双标阳性细胞数量变化。结果A组术后各个时间点BBB评分较术前无明显变化，B、C组术后1 d BBB评分较术前明显降低，术后3、7、14 d BBB评分均较术后1 d有一定程度的恢复,但均低于A 组，而C组术后3、7、14 d的BBB评分均高于B组(P<0.05 );qPCR、Western blot结果显示:与术前比较，B、C 组术后3、7、14 d GAP-43、MAP-2 mRNA及蛋白表达水平呈先降低后升高趋势，但C组术后各个时间点均高于B组(P<0.05)。与术前比较，术后B、C组NogoA mRNA及蛋白表达水平也是呈先降低后升高趋势，但C组术后各时间点（除术后1 d）均低于B组（P<0.05）；免疫荧光结果显示：随着时间推移，BrdU和NF-200双标阳性细胞逐渐增多，其中C组术后14 d BrdU和NF-200双标阳性细胞最多。结论NEP1-40对SCI有促进神经修复的作用，为SCI修复治疗提供了新的思路。]]></description>
<pubDate>2025/12/8 16:21:47</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李贺祥 1,2，王春庆 3△，李青 3，罗奕 2，曾佳学 2]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251108]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[应力刺激下YAP调控牙周组织破骨细胞分化的分子机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251109]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在牙周炎伴咬合创伤加重骨吸收中的作用及其分子机制，评估靶向抑制YAP对牙槽骨破坏的干预效果。方法通过体外机械应力加载联合脂多糖(LPS)刺激破骨细胞，模拟体外咬合应力与炎症协同作用，并建立牙周炎伴咬合创伤小鼠模型。利用流式细胞术、Western blot、qPCR及免疫荧光染色等技术，分析细胞和动物模型中YAP的去磷酸化与核转位情况，并探讨YAP对c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)通路的调控作用。通过应用YAP抑制剂XAV939干预该通路，评估其对破骨细胞活化及骨吸收的影响。结果体外机械应力与LPS协同刺激明显降低破骨细胞YAP磷酸化水平，促进YAP核转位，激活JNK-RANKL通路。动物模型中，牙周炎伴咬合创伤组YAP、JNK、RANKL表达水平明显高于牙周炎组（P<0.001）。XAV939干预可逆转YAP核转位，抑制JNK磷酸化及RANKL表达水平（P<0.01），减少破骨细胞数量。结论YAP作为力学-炎症信号交互的枢纽分子，通过激活JNK/RANKL通路加剧破骨细胞分化及骨吸收；靶向抑制YAP可有效阻断该病理进程，为牙周炎伴咬合创伤的精准治疗提供新思路。]]></description>
<pubDate>2025/12/8 16:21:47</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[薛丽丽 1，陈帅 2，闫冰 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251109]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[荷包牡丹碱调节RAW264.7细胞凋亡抑制脂多糖诱导的炎症反应]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251110]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨荷包牡丹碱在调节脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症应答中的作用及其潜在机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞，采用不同浓度（250、500、1 000 μmol/L）荷包牡丹碱预处理细胞，LPS刺激细胞建立炎症应答模型（模型组）,同时建立对照组（细胞不做任何处理）；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验评估荷包牡丹碱对细胞的毒性效应，Gariess法检测细胞培养上清液中的一氧化氮（NO）水平，荧光显微技术观测细胞内部的活性氧（ROS）积累及细胞凋亡情况；最后，采用qPCR分析细胞中炎症因子mRNA表达水平变化，包括IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果MTT实验结果表明，当荷包牡丹碱的浓度保持在 1 000 μmol/L以下时，其对细胞未展现出毒性效应。Gariess法及荧光显微技术结果显示，与对照组比较，模型组NO及ROS水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，250、500及1 000 μmol/L荷包牡丹碱组NO及ROS水平明显降低（P<0.05）。qPCR分析结果表明,与对照组比较，模型组IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，250、500及1 000 μmol/L荷包牡丹碱组IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。结论荷包牡丹碱可调节巨噬细胞凋亡，从而有效遏制由LPS刺激所激发的巨噬细胞炎症反应。]]></description>
<pubDate>2025/12/8 16:21:47</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[罗志会 1，孙正堂 1，李文举 2，唐志强 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251110]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[PTTG3P/miR-146a-3p/PTTG1通路在前列腺癌去势抵抗中的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251111]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨垂体瘤转化假基因3（PTTG3P）/微RNA-146a-3p（miR-146a-3p）/垂体瘤转化基因1（PTTG1）通路在前列腺癌(PCa)去势抵抗转化中的作用。方法qPCR检测PTTG3P在雄激素依赖性PCa细胞LNCaP与去势抵抗性PCa（CRPC）细胞PC3、DU145，初治PCa组织与CRPC组织间的表达差异。构建过表达PTTG3P载体及PTTG1干扰载体（shPTTG1）,转染LNCaP细胞，将细胞分为LNCaP组（对照）、LNCaP/PTTG3P组（转染过表达PTTG3P载体）、LNCaP/PTTG3P/shPTTG组（转染过表达PTTG3P载体+shPTTG），qPCR检测细胞或组织PTTG3P mRNA、miR-146a-3p的表达水平；体外细胞存活实验检测各组LNCaP细胞生长状态；克隆形成实验检测各组LNCaP细胞成瘤能力；Western blot检测各组LNCaP细胞PTTG1蛋白表达水平；为检测PTTG3P/PTTG1通路在miR-146a-3p mimic细胞系中的作用，利用miR-146a-3p mimic转染LNCaP细胞构建miR-146a-3p mimic细胞，在此基础上转染PTTG3P过表达质粒，构建miR-146a-3p mimic+PTTG3P细胞。荧光素酶报告实验验证PTTG3P、mir-146a-3p与PTTG1间的关系。结果相较于雄激素依赖性PCa细胞LNCaP和初治PCa组织，PTTG3P mRNA在CRPC细胞PC3、DU145和组织中表达水平更高（P<0.05）。在去势条件下，LNCaP/PTTG3P组的细胞存活率及克隆形成能力均较LNCaP组升高（P<0.05）；而LNCaP/PTTG3P/shPTTG组较LNCaP/PTTG3P组的细胞存活率及克隆形成能力均降低（P<0.05）；miR-146a-3p在CRPC中表达低于初治PCa组织（P<0.05）。过表达miR-146a-3p可抑制LNCaP细胞PTTG1表达，过表达PTTG3P可以逆转这一作用（P<0.05）。结论过表达PTTG3P可通过miR-146a-3p/PTTG1通路促进PCa向CRPC进展，其机制可能是PTTG3P通过竞争性结合miR-146a-3p，上调PTTG1表达水平来实现。]]></description>
<pubDate>2025/12/8 16:21:47</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄盛权，贾民，周春，支轶，李为兵 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251111]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利拉鲁肽调节细胞焦亡改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251005]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其与细胞焦亡的关系。方法选取40只SPF级雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、MIRI模型组(I/R组)、细胞焦亡抑制剂组(Dis+I/R组)、利拉鲁肽组(Lir+I/R组)、利拉鲁肽与细胞焦亡抑制剂组(Lir+Dis+I/R组)，每组8只。除Sham组外，其余各组均建立MIRI模型并进行对应处理。采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌梗死面积，试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，ELISA法检测血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）及IL-1β蛋白表达水平，Western blot检测凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸酶-1（caspase-1）、焦孔素D-N端（GSDMD-N）蛋白表达水平。结果Lir+I/R组及Dis+I/R组的心肌梗死面积较I/R组减小（P<0.05）；Lir+Dis+I/R组的心肌梗死面积较Lir+I/R组进一步减小（P<0.05）。Lir+I/R组和Dis+I/R组的SOD活性较I/R组升高，MDA水平较I/R组降低（P<0.05）；Lir+Dis+I/R组的SOD活性较Dis+I/R组和Lir+I/R组进一步升高（P<0.05）。Lir+I/R组和Dis+I/R组的NLRP3、IL-1β蛋白表达水平较I/R组降低（P<0.05）；Lir+Dis+I/R组的IL-1β蛋白表达水平较Dis+I/R组和Lir+I/R组进一步降低（P<0.05）。Lir+I/R组的ASC、GSDMD-N蛋白表达水平较I/R组降低(P<0.05);Dis+I/R组的ASC、caspase-1及GSDMD-N蛋白表达水平较I/R组降低(P<0.05)。Lir+Dis+I/R组的ASC蛋白表达水平较Dis+I/R组和Lir+I/R组进一步降低（P<0.05）。结论利拉鲁肽在MIRI中发挥保护作用，可以通过抑制细胞焦亡改善MIRI。]]></description>
<pubDate>2025/11/6 12:09:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[晁爽 1,张正言 1,孙淑艳 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251005]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[血小板分离优化及其激活产物对内皮祖细胞增殖的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251006]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优化血小板的富集方法，分析富血小板血浆（PRP）激活前后关键分子的浓度变化及其激活产物对大鼠内皮祖细胞增殖的影响。方法采用试管两次离心法优化血小板的富集，并检测富集后PRP的血小板计数；ELISA检测PRP激活前后血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ES）和P-选择素（CD62P）浓度变化；采用液氮冻融法激活PRP，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测PRP激活产物对大鼠内皮祖细胞增殖的影响。结果两次离心法可以获得的血小板最佳富集系数为4.63；低速长时两次离心富集后，白膜上层区域血小板计数最高。机采血小板计数为500×10 9/L的PRP激活前后，VEGF浓度分别为(3 418.12±488.80)、(4 530.04±308.30)pg/mL，ES浓度分别为(6 168.98±253.22)、（6 594.65±82.47）pg/mL；CD62P浓度分别为(6 678.23±324.15)、(17 630.53±746.24)pg/mL，激活前后比较差异有统计学意义（P<0.01）。用内皮祖细胞专用培养基梯度稀释激活后的PRP，MTT法检测结果表明：基础培养基培养48 h时其促进内皮祖细胞增殖的最佳体积分数为0.25%；完全培养基中培养24 h时其促进内皮祖细胞增殖的最佳体积分数为0.062 5%，48 h时为0.125%。结论优化富集的PRP激活前后VEGF、ES和CD62P浓度发生明显变化；在基础培养基中其促进内皮祖细胞增殖的最佳体积分数为0.25%。]]></description>
<pubDate>2025/11/6 12:09:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[肖家军 1，赵越 1，柏璐 1,2，许程 2，左金华 2，胡亚辉 1,2，夏凯 1，汪碧澄 1，谢晓彤 1，唐香香 1]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251006]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝卵圆细胞通过Wnt/β-catenin通路调控人肝硬化组织再生的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251007]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究人肝硬化组织中肝卵圆细胞(HOCs)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路调控肝再生的机制。方法收集40例Child-Pugh A级肝硬化组织和10例正常肝组织,经HE染色及Laennec标准将其分为正常组、肝纤维化组、轻度肝硬化组和中度肝硬化组，检测并比较各组Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和锯齿样蛋白-1(Jagged-1)表达程度的差异，探讨Wnt/β-catenin通路在HOCs中调控肝再生的作用机制。结果Wnt与β-catenin的表达程度均随肝硬化程度的加重而上升，差异有统计学意义（P<0.05）。CyclinD1和Jagged-1表达程度均随肝硬化程度的加重而下降，差异有统计学意义（P<0.05）。单位面积HOCs数与Wnt、β-catenin表达程度呈正相关（r=0.806、0.634,P<0.01）。与肝硬化程度比较，Wnt、β-catenin的表达程度对单位面积HOCs数、CyclinD1表达程度及Jagged-1表达程度的影响力更大，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论Wnt/β-catenin通路可促进人肝硬化组织中HOCs生成，介导肝再生。]]></description>
<pubDate>2025/11/6 12:09:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李金凯 1，曲文韬 2，王震侠 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251007]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[烧伤痂皮组织活细胞提取回植联合人工真皮支架覆盖治疗深Ⅱ度烧伤创面的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251008]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨烧伤痂皮组织活细胞提取回植联合人工真皮支架覆盖治疗深Ⅱ度烧伤创面的可行性。方法将4头7～8月龄雌性巴马小型猪麻醉成功后于脊柱两侧各建立3个边长50 mm正方形皮肤深Ⅱ度烧伤创面模型（每个创面分为4个边长25 mm正方形部分），共24个创面。同侧创面分为真皮组和联合组，提取痂皮中的活细胞回植于联合组创面后再覆盖人工真皮支架，真皮组创面单纯覆盖人工真皮支架。分别于实验第7、14、21、28天麻醉后依次同时环钻切取各创面对应中央部分直径5 mm组织。行HE染色观察创面表皮覆盖率，Masson染色观察组织胶原含量，采用免疫组化比较Ki-67和CD31计数以了解创面细胞增殖速度，并观察创面毛细血管新生情况。结果实验第7天两组创面均未见表皮覆盖，第14、21、28天联合组创面覆盖率高于真皮组，且联合组创面覆盖率随实验时间延长而增加（P＜0.05）。实验第7天联合组创面组织胶原含量高于真皮组（P＜0.05）。实验第7~28天联合组创面组织Ki-67表达水平均高于真皮组（P＜0.05）。实验第7~28天两组CD31表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论烧伤痂皮组织活细胞提取回植联合人工真皮支架覆盖可部分修复深Ⅱ度烧伤创面。]]></description>
<pubDate>2025/11/6 12:09:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈蕾 1，方高丰 2，高特生 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251008]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[VA/HA/β-TCP支架性能检测及治疗小鼠感染性骨缺损的效果评价]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251009]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的评价负载万古霉素（VA）的羟基磷灰石（HA）/β-磷酸三钙（β-TCP）支架材料的载药性能，生物相容性，骨组织相容性和对小鼠感染性骨缺损的治疗效果。方法本研究采用3D打印技术制备HA/β-TCP支架，通过冷冻干燥负载VA制成复合支架VA/HA/β-TCP。对VA/HA/β-TCP支架进行电镜扫描（SEM）观察，并检测VA/HA/β-TCP支架的包封率、载药率及释放效率。建立小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1与支架的体外共培养体系，分为对照组（HA/β-TCP支架）和VA/HA/β-TCP组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）与ELISA分别检测共培养7、12、14 d细胞增殖活性及骨钙蛋白（OCN）表达水平。黏附实验观察VA/HA/β-TCP支架的抗菌活性。构建小鼠颅骨缺损模型，植入支架治疗4周，对植入材料周围组织进行HE染色观察材料降解和骨质生成情况。结果VA/HA/β-TCP支架孔径大小分布均匀，载药性能良好，该支架的包封率为70.32%，载药率为30.53%，能够有效负载VA。VA/HA/β-TCP支架在36 h内持续释放VA。与对照组比较，VA/HA/β-TCP组支架上的MC3T3-E1细胞活性在共培养7 d和12 d明显受抑制（P＜0.01），但在14 d 后，两组MC3T3-E1的增殖活性差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，VA/HA/β-TCP组支架上的MC3T3-E1中OCN表达水平在各时间点差异均无统计学意义（P＞0.05）。VA/HA/β-TCP组支架展现良好的抗菌性能，共培养菌液中大肠埃希菌数及支架表面大肠埃希菌黏附数较对照组明显降低(P＜0.001)。在体内动物模型实验中，与对照组比较，VA/HA/β-TCP组的小鼠颅骨出血、炎症浸润明显减少，新生骨组织明显增加。结论VA/HA/β-TCP支架具有良好的载药性能、药物释放控制能力、生物相容性、抗菌活性及骨组织相容性，为骨感染的治疗提供了新的思路和方法。]]></description>
<pubDate>2025/11/6 12:09:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘颖，文化，丁浩洋，汪继梁，赵军 △]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20251009]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[RNA甲基化酶NSUN2调控SOCS3通路促进巨噬细胞M2极化的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260307]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨RNA甲基化酶NOP2/Sun结构域家族成员2（NSUN2）调控巨噬细胞M2极化的作用机制。方法用小干扰RNA（siRNA）干扰技术敲低鼠源巨噬细胞RAW264.7中NSUN2后，分别用RT-PCR和流式细胞术检测细胞向M1和M2极化情况，CCK-8试剂检测膀胱癌细胞生长情况，Western blot实验检测细胞因子信号抑制因子（SOCS）3/JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平的变化情况。同时敲低SOCS3，Western blot实验检测JAK2/STAT3通路蛋白表达水平的变化情况。结果敲低NSUN2后，鼠源巨噬细胞RAW264.7内M1极化相关基因肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、一氧化氮合酶2（NOS2） mRNA表达水平明显增加，细胞向M1极化的比例增高，且其促进膀胱癌MB49细胞生长的能力降低。同时，敲低NSUN2后，IL-4诱导鼠源巨噬细胞RAW264.7向M2极化的能力下降，SOCS3蛋白表达水平升高，JAK2、STAT3蛋白水平及磷酸化水平下降；若敲低SOCS3表达，鼠源巨噬细胞RAW264.7内JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高。结论NSUN2调控SOCS3/JAK2/STAT3信号通路促进巨噬细胞向M2极化。]]></description>
<pubDate>2026/4/7 9:38:21</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[韩娜 1唐懿 2邓鑫霈 2袁刚军 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260307]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[抗凋亡蛋白Bcl-2在结直肠癌细胞对微管蛋白抑制剂耐药中的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260308]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的利用结直肠癌（CRC）耐药细胞株［HCT8/紫杉醇（PTX）、HCT8/长春新碱（VCR）］构建稳定敲低B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）基因的转基因细胞系，分析Bcl-2抑制剂AT101、obatoclax及Bcl-2蛋白下调对细胞PTX、VCR耐药的影响。方法通过Western blot检测CRC耐药细胞系和亲本细胞系中激酶、细胞凋亡、自噬相关蛋白表达水平及稳定敲低Bcl-2基因的耐药细胞系中Bcl-2表达水平；采用噻唑蓝（MTT）法、克隆形成实验、EdU染色实验测定PTX、VCR对野生型结直肠癌细胞HCT8、耐PTX细胞HCT8/PTX及耐VCR细胞HCT8/VCR、稳定敲低Bcl-2基因的转基因耐药细胞系的增殖能力。结果HCT8/PTX、HCT8/VCR细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显高于HCT8细胞，PTX、VCR或Bcl-2抑制剂单一处理与共处理均可促使耐药细胞增殖活力下降，而且敲减或药理性抑制Bcl-2蛋白表达可有效逆转结直肠癌细胞的耐药表型。结论抗凋亡蛋白Bcl-2在HCT8/PTX和HCT8/VCR细胞中高表达是引起细胞产生耐药的原因。]]></description>
<pubDate>2026/4/7 9:38:21</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱钦敏 1杨东林 2吴春蓉 3张雅茜 1杜慧慧 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260308]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肥胖小鼠肠黏膜屏障功能变化的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260206]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察肥胖小鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法采用随机数字表法将50只C57BL/6J雄性健康小鼠分为肥胖组和对照组，每组25只。肥胖组小鼠以高脂饲料(D12492饲料）喂养10周进行肥胖造模，对照组则以普通饲料喂养10周。比较两组小鼠实验第1、10周体重、体长、Lee指数，并采用Illumina HiSeq 16S rDNA高通量测序分析两组小鼠粪便标本DNA中肠道菌群分类、相对丰度及多样性。于实验第10周处死全部小鼠，采用ELISA检测两组小鼠血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素水平，收集腹腔白色脂肪组织用于测定腹腔脂肪湿重，收集回肠组织于光学显微镜下观察石蜡包埋切片HE染色情况。结果肥胖组造模成功率为100.0%，实验期间无小鼠死亡。实验第10周肥胖组体重、体长、Lee指数、腹腔脂肪湿重均大于对照组(P＜0.05)。操作分类单元(OTU)分析结果显示，肥胖组有效序列数、αβ多样性和肠道菌门、菌属丰富均低于对照组，两组有17菌门、401菌属比较差异有统计学意义（FDR≤0.05，P＜0.05），肥胖组以变形菌门、克雷伯菌属为主，对照组以拟杆菌门、未分类菌属为主。肥胖组血浆DAO、D-乳酸、内毒素水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组较对照组的回肠黏膜有更多肠绒毛顶端上皮脱落，肠腺更丰富。 结论肥胖小鼠存在肠黏膜屏障功能损伤。]]></description>
<pubDate>2026/3/10 10:32:45</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[官旻丽 1高晓琳 1,2△贾瑞贞 3邓建军 1万朝敏 1]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260206]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[炎症对成骨细胞circRNA014222和NFAT5表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260207]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨炎症对成骨细胞环状RNA（circRNA）014222和活化T细胞核因子5（NFAT5）表达的影响及其在骨生成中的作用。方法利用脂多糖（LPS）刺激成骨细胞模拟体外炎症对骨组织的影响，通过circRNA芯片检测、小干扰RNA（siRNA）干扰、RT-qPCR等实验，筛选和验证出炎症相关circRNA014222及其相关miR-7212-3p、目的基因NFAT5，并研究其相互作用。结果LPS刺激不会影响成骨细胞的增殖活性，但明显抑制了碱性磷酸酶（ALP）表达及矿化。LPS刺激24 h后，成骨细胞circRNA014222表达明显降低，miR-7212-3p和NFAT5表达明显升高，抑制miR-7212-3p表达，circRNA014222和NFAT5的相对表达水平明显升高（P＜0.05）。结论在炎症状态下成骨细胞circRNA014222可能通过miR-7212-3p影响NFAT5的表达，进而在炎症性骨疾病中发挥一定作用。]]></description>
<pubDate>2026/3/10 10:32:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[梁裕彤 1李小宇 1葛青 1陈希立 1方颖 1 王海霞 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260207]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芦竹碱对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260208]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨芦竹碱（GRA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用和机制。方法将36只无特定病原体级C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、5-氨基水杨酸（5-ASA）组（100 mg/kg）、GRA低剂量组（25 mg/kg）、GRA中剂量组（50 mg/kg）、GRA高剂量组（100 mg/kg）6组，每组6只。自由饮用3% DSS构建UC小鼠模型，各给药组于造模当天开始每天灌胃给药，连续1周，记录小鼠体重变化和便血情况，分离完整结肠并测量长度，HE染色观察结肠组织病理变化并计算组织病理学（TDI）评分。ELISA测定眼球血IL-1β、IL-18水平。Western blot检测结肠组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、核因子κB p65亚基（NF-κB p65）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）的表达情况。结果与模型组比较，GRA中、高剂量组小鼠体重下降得以减轻（P<0.05），GRA低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，GRA中、高剂量组小鼠结肠缩短现象明显受到抑制（P<0.05），GRA低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示，与模型组比较，GRA高剂量组小鼠结肠病理损伤程度明显减轻（P<0.05），TDI评分明显降低（P<0.05），GRA低、中剂量组TDI评分差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA结果显示，与模型组比较，GRA中、高剂量组血IL-1β、IL-18表达水平明显降低（P<0.05），GRA低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot显示，与模型组比较，GRA低、中、高剂量组小鼠NLRP3、NF-κB p65、caspase-1表达水平明显降低（P<0.05）。 结论GRA对UC小鼠具有治疗作用，其机制可能与降低NLRP3、NF-κB p65、caspase-1表达水平，抑制结肠上皮细胞焦亡有关。]]></description>
<pubDate>2026/3/10 10:32:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨冰茹 1朱子焕 2郭欣宇 1陈颖 1刘毅飞 1周燕红 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260208]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人胎盘间充质干细胞外泌体通过稳定RAS系统改善LPS诱导损伤后肺血管内皮纤维化的调控机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260209]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨人胎盘间充质干细胞外泌体（human placenta-derived mesenchymal stem cells-exosomes，hPMSCs-Exos）通过稳定肺组织中肾素-血管紧张素系统（RAS）平衡从而减轻急性肺损伤(ALI)后肺纤维化进程的调控机制。方法实验分为对照组（Control组）、LPS损伤组（LPS组）和hPMSCs-Exos干预组（hPMSCs-Exos组）。体外培养hPMSCs，对其进行三系诱导分化鉴定，并大量收集干细胞培养基。通过外泌体提取纯化试剂盒获得hPMSCs-Exos。通过透射电镜观察hPMSCs-Exos形态表现，通过Western blot检测hPMSCs-Exos特异性标记蛋白CD9、CD63、TSG101表达水平。体外扩增培养人肺微血管内皮细胞（hPMVECs），直至相互融合形成单层肺血管内皮。LPS组及hPMSCs-Exos组用LPS诱导人肺微血管内皮细胞损伤6 h,hPMSCs-Exos组中加入hPMSCs-Exos共培养24 h，LPS组不做特殊干预；Control组中加入等量生理盐水6 h。通过Western blot检测各组肺血管内皮RAS中的ACE表达水平；通过ELISA检测各组肺血管内皮Ang1-7、AngⅡ表达水平；通过Western blot检测各组中肺血管纤维化相关蛋白TGF-β1、α-SMA表达水平。结果体外分离的hPMSCs可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞。hPMSCs-Exos中表达CD9、CD63、TSG101。与对照组相比，LPS组ACE的表达水平下降（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组ACE的表达升高（P＜0.05）。与对照组相比，LPS组Ang1-7表达水平下降，AngⅡ表达水平升高（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组Ang1-7表达水平升高，AngⅡ表达水平下降（P＜0.05）。与对照组相比，LPS组TGF-β1、α-SMA表达水平升高（P＜0.05）；与LPS组相比，hPMSCs-Exos组TGF-β1、α-SMA表达水平下降（P＜0.05）。结论hPMSCs-Exos可通过稳定LPS诱导损伤的血管内皮中RAS系统的表达，进而改善肺血管内皮纤维化。]]></description>
<pubDate>2026/3/10 10:32:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[马晨 1何亚琴 2马海滨 3卢燕 1△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260209]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[HOXA基因在前列腺癌临床诊断中的价值及其对癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260106]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究同源异型盒A簇（HOXA）基因在前列腺癌（PCa）中的临床诊断价值及其对PCa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法从TCGA数据库获取499例PCa和52例健康标本数据。使用R语言中的“limma”包以|log2 fold change (FC)|>2且校正后P<0.05为标准，分析差异表达的HOXA基因。通过Kaplan-Meier法计算差异表达的HOXA基因与PCa患者预后的关系。通过CIBERSORT去卷积算法计算肿瘤浸润免疫细胞（TIICs）水平。收集PCa组织和癌旁正常组织，qPCR和Western blot分别检测两者HOXA2、HOXA9、HOXA10 mRNA和蛋白表达水平并进行比较分析。取LNCaP细胞，分别转染si-NC、si-HOXA2、si-HOXA9、si-HOXA10（si-NC组、si-HOXA2组、si-HOXA9组、si-HOXA10组）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测沉默HOXA2、HOXA9、HOXA10基因对PCa细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果PCa组织中HOXA1、HOXA2、HOXA7、HOXA13基因表达水平明显低于正常前列腺组织（P<0.05），HOXA9、HOXA10基因表达水平明显高于正常前列腺组织（P<0.05）。HOXA10基因高表达与PCa患者不良预后有关（P<0.05），而HOXA2、HOXA9基因低表达与PCa患者不良预后有关（P<0.05）。HOXA2、HOXA9、HOXA10基因表达水平与PCa组织中TIICs水平有关（P<0.05）。临床试验结果显示，PCa组织中HOXA2、HOXA9 mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.05），而HOXA10 mRNA和蛋白表达水平明显低于癌旁正常组织（P<0.05）。沉默HOXA2基因和HOXA9基因明显抑制了PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并降低了IL-10和PD-L1的表达水平，而沉默HOXA10基因明显提高了PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并提高了IL-10和PD-L1的表达水平（P<0.05）。 结论HOXA基因家族成员在PCa中具有临床诊断价值， HOXA2、HOXA9、HOXA10对PCa细胞生物学行为和免疫抑制具有调控作用。]]></description>
<pubDate>2026/2/9 15:51:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[向先才 1，2张俊峰 3曲巍 1，4△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260106]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[心肌细胞缺氧/复氧损伤中PKC在参附注射液促HSP22表达机制中的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260107]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究蛋白激酶C（PKC）是否参与参附注射液（SFI）调控热休克蛋白22（HSP22）表达的过程，并探讨其对缺氧/复氧（A/R）损伤中心肌细胞的保护作用机制，以期为心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的防治提供新思路。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞，建立A/R模型模拟心肌I/R损伤。采用PKC广谱抑制剂Go6983干预后，qPCR和Western blot分别测定HSP22的mRNA及蛋白表达水平，TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡率，分析PKC在SFI调控HSP22表达及抗凋亡中的作用。结果与A/R组比较，A/R+SFI组HSP22蛋白和mRNA的表达水平升高（P<0.05）；与A/R+SFI组比较，A/R+Go6983+SFI组HSP22蛋白和mRNA的表达水平下降（P<0.05）。与A/R组比较，A/R+SFI组心肌细胞凋亡率下降（P<0.05）；与A/R+SFI组比较，A/R+Go6983+SFI组心肌细胞凋亡率升高（P<0.05）。结论PKC通路参与了SFI促进HSP22表达，并减轻A/R导致的心肌细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2026/2/9 15:51:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾圣强 1汤月萍 2欧阳长生 1洪德志 1肖丽芬 2△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260107]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[鞘内注射agomiR-138-5p对大鼠骨癌痛及脊髓NF-κB p65、p-p65蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260108]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨鞘内注射agomiR-138-5p对骨癌痛大鼠疼痛行为学及脊髓NF-κB p65、磷酸化p65（p-p65）蛋白表达水平的影响。方法从GEO数据库下载数据集GSE137326，利用R软件筛选差异表达基因，并通过TargetScan和miRDB在线预测其上游靶向miRNA。建立SD大鼠左胫骨Walker256乳腺癌细胞骨癌痛模型，采用影像学方法评估骨质破坏情况，并持续监测大鼠疼痛行为变化。将大鼠分为假手术组、骨癌痛组、骨癌痛大鼠鞘内注射阴性对照序列agomiR NC组（骨癌痛+agomiR NC组）和骨癌痛大鼠鞘内注射agomiR-138-5p组（骨癌痛+agomiR-138-5p组）。于造模第15天处死大鼠，取同侧脊髓背角组织，采用RT-qPCR检测miR-138-5p相对表达水平，Western blot检测NF-κB p65、p-p65蛋白表达水平。结果生物信息学分析共筛选出1 069个差异表达基因，包括1 024个上调和45个下调基因，预测结果显示miR-138-5p可靶向结合EZH2基因。影像学及行为学表现证实骨癌痛模型构建成功。与假手术组比较，骨癌痛组大鼠脊髓中miR-138-5p相对表达水平降低，鞘内注射agomiR-138-5p可有效缓解疼痛（P<0.05）。骨癌痛组脊髓中NF-κB p65、p-p65蛋白表达水平升高，而agomiR-138-5p干预后两者相对表达水平均降低，其中p-p65降低更明显（P<0.05）。结论骨癌痛大鼠脊髓miR-138-5p相对表达水平下调，鞘内注射agomiR-138-5p能够缓解骨癌痛，并抑制脊髓中NF-κB p65、p-p65蛋白的表达。]]></description>
<pubDate>2026/2/9 15:51:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[余剑芒 1，2杭黎华 3△]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260108]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[种子育麟散对控制性超促排卵模型大鼠子宫内膜LIF、MMP-9及TIMP-1表达水平的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260109]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨种子育麟散对控制性超促排卵大鼠的子宫内膜白血病抑制因子（LIF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达水平的影响，分析种子育麟散治疗不孕症的可能研究机制。方法选用40只雌性SD大鼠，随机分成空白对照组、模型组、阿司匹林对照组、中药组，每组10只。制备控制性超促排卵大鼠模型：腹腔内注射丙氨瑞林、尿促性腺激素及注射用绒毛膜促性腺激素。中药组给予种子育麟散7.2 g·kg -1·d -1灌胃，阿司匹林组予0.2 g·kg -1·d -1阿司匹林溶液灌胃，同时予空白对照组、模型组0.9%氯化钠溶液灌胃。于孕5 d，采用免疫组化法、Western blot分别检测大鼠子宫LIF、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平，RT-qPCR法检测LIF、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果与空白对照组比较，模型组子宫内膜LIF、MMP-9、TIMP-1蛋白和mRNA的表达水平明显降低（P<0.05)；与模型组比较，阿司匹林组、中药组子宫内膜LIF、MMP-9、TIMP-1蛋白和 mRNA的表达水平明显升高（P<0.05)。结论种子育麟散可能通过调节子宫内膜LIF、MMP-9、TIMP-1表达水平来改善子宫内膜容受性，可为不孕症的治疗提供依据。]]></description>
<pubDate>2026/2/9 15:51:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[许浩傅华洲]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.cqyxzz.com/cqyx/article/abstract/20260109]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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